Virosa d\'amanite

le virosa d'amanite de de , généralement connu sous le nom d'ange de destruction de ou plus avec précision en tant qu'ange de destruction européen de , est un mycète toxique , un de du basidiomycete de beaucoup dans le genre l'amanite de . Se produisant dans le l'Europe , du virosa du A. associe à de divers arbres à feuilles caduques et coniféres. Les grands corps fruitiers (le c. , le répand ) apparaissent en été et automne ; le couvre , les pieds et les ouïes sont tout le blanc en couleurs.

Les spécimens non mûrs du virosa du A. ressemblent à plusieurs espèces comestibles de consommation courante par des humains, augmentant le risque de l'empoisonnement accidentel avec ses homonymes géographiques, le virosa du A. est un des plus toxique de tous les toadstools connus ; son α-amanitin constitutif toxique principal endommage le foie et les reins, souvent fatalement. Aucun antidote n'est connu.

Taxonomie et nomination

Le nom commun de l'ange de destruction de est appliqué à plusieurs espèces tout-blanches de l'amanite toxique de , au ce des espèces en Europe et au bisporiga d'amanite de dans le oriental Amérique du Nord , et à ocreata du A. a été rassemblé et décrit la première fois par les fritures d'Elias Magnus de dans le Suède . Son virosa spécifique de d'épithète a dérivé du virōsus latin de d'adjectif du « empestant » ou « foetid ».

Le virosa d'amanite de est très semblable à plusieurs autres espèces des amanites tout-blanches connues sous le nom d'anges de destruction, qui a mené à la confusion au-dessus dont se produit où. Ce nom spécifique a été appliqué aux anges de destruction tout-blancs se produisant en Amérique du Nord, bien que d'autres proposent que ces tous appartiennent au bisporiga du A. et à d'autres espèces plus rares à la place. Il y a eu une certaine question plus de si le verna d'amanite de est des espèces valides.

Description

Le virosa du A. apparaît d'abord comme objet egg-shaped blanc couvert de voile universel . Comme il se développe, les coupures de champignon libres, bien qu'il puisse y avoir les pièces rapportées loqueteuses du voile aux bords de chapeau. Le chapeau est au commencement conique avec les bords inturned, avant de devenir hémisphérique et aplatir avec un diamètre jusqu'à 12 ; cm ( de 4 ½ ; dans). Le chapeau a souvent un patron distinctif ; il peut être épluché et blanc, bien que le centre puisse être en ivoire en couleurs. Les ouïes libres serrées sont blanches, de même que le pied et le volva . Le pied mince est jusqu'à 15 ; cm (6 ; dans) grand, avec accrocher a cannelé l'anneau. La copie de spore de est blanche et la conique de spores et le 7-10 egg-shaped ; μm longtemps. Ils souillent le bleu avec de l'iode . La chair est blanche, avec un goût réminiscent des radis, et le jaune lumineux de tours avec de l'hydroxyde de sodium .

Ce mycète accentue le danger des mycètes non mûrs de cueillette pendant qu'il ressemble à l'arvensis comestible d'agaricus de de champignons et aux campestris du A. de , et les puffballs (espèces de lycoperdon de ) avant que les chapeaux se soient ouverts et les ouïes sont devenus évidents.

La capacité d'être épluché a été prise comme signe de la comestibilité dans le répandage, qui est une erreur potentiellement mortelle en cela des espèces. Elle est peu claire pourquoi ce mycète qui ressemble plus étroitement à des espèces comestibles a été impliqué dans moins de décès que le chapeau de mort, bien que sa rarité puisse contribuer à ceci.

Distribution et habitat

Le virosa du A. est trouvé dans la régfion boisée mélangée, particulièrement en association avec le hêtre , sur la terre moussue en été et automne. Comme le chapeau de mort étroitement lié (phalloides de A. de ), il contient les amatoxines fortement toxiques aussi bien que le Phallotoxins que quelques autorités conseillent fortement contre mettre ces mycètes dans le même panier avec ceux se sont rassemblées pour la table et pour éviter de les toucher.

Les amatoxines se composent au moins de huit composés avec une structure semblable, celle de huit anneaux d'acide aminé ; elles ont été isolées en 1941 par le Heinrich O. Wieland et Rudolf Hallermayer de l'université de de Munich . Des amatoxines, le α-amanitin est le composant en chef et avec le β-amanitin est probablement responsable des effets toxiques. Leur mécanisme toxique principal est l'inhibition de l'ARN polymérase de II , d'une enzyme essentielle dans la synthèse de l'ARN de messager (ADN messagère), du MicroRNA , et du petit ARN nucléaire ( SnRNA ). Sans synthèse essentielle de protéine de d'ADN messagère et par conséquent le métabolisme de cellules s'arrêtent et la cellule meurt. Le foie est l'organe principal affecté, car c'est l'organe qui est d'abord produit après qu'absorption dans l'appareil gastro-intestinal, cependant d'autres organes, particulièrement les reins de que sont susceptibles.

Les phallotoxins se composent au moins de sept composés, qui ont sept anneaux semblables de peptide. Le Phalloidin a été isolé en 1937 par le Feodor Lynen , l'étudiant et le fils de Heinrich Wieland, et l'Ulrich Wieland de l'université de Munich. Bien que les phallotoxins soient fortement toxiques aux cellules de foie, ils se sont depuis avérés pour avoir peu d'entrée dans la toxicité d'ange de destruction car ils ne sont pas absorbés par l'intestin. Comme les phallotoxins ils n'exercent aucune toxicité aiguë après l'ingestion chez l'homme.

Le soin préliminaire se compose de la décontamination gastrique avec le charbon actif par ou le lavage gastrique . Cependant, en raison du retard entre l'ingestion et les premiers symptômes de l'empoisonnement, il est banal que les patients arrivent pour le traitement beaucoup d'heures après l'ingestion, potentiellement réduisant l'efficacité de ces interventions. Des mesures d'aide sont orientées sur traiter la déshydratation qui des résultats de la perte liquide pendant la phase gastro-intestinale de l'intoxication et la correction de l'acidose métabolique , de la hypoglycémie, des déséquilibres de l'électrolyte , et de la coagulation altérée. et les épreuves avec des céphalosporines se montrent prometteur. Il y a de l'évidence que le intraveineux Silibinin , un extrait du chardon de lait béni par (marianum de Silybum de ), peut être salutaire en réduisant les effets de l'empoisonnement de chapeau de mort. Silibinin empêche la prise des amatoxines par les Hepatocytes protégeant de ce fait le tissu hépatique intact ; il stimule également les ARN polymérases ADN-dépendants, menant à une augmentation de la synthèse d'ARN. la N-acétylcystéine s'est montrée prometteur en combination avec d'autres thérapies. Les études des animaux indiquent que les amatoxines épuisent le glutathion hépatique ; les servir de N-acétylcystéine de précurseur de glutathion et peuvent donc empêcher les niveaux réduits de glutathion et les dommages de foie suivants. Aucun des antidotes utilisés n'a subi éventuel, les tests cliniques randomisés par et seulement l'appui anecdotique est disponible. Silibinin et N-acétylcystéine semblent être les thérapies avec l'avantage le plus potentiel. D'autres méthodes d'augmenter l'élimination des toxines trialed ; les techniques telles que la hémodialyse , le Hemoperfusion , le Plasmapheresis , et la dialyse péritonéale ont de temps en temps rapporté le succès mais la combinaison ne semblent pas améliorer des résultats. C'est une issue compliquée, cependant, comme se transplante peut avoir les complications significatives et la mortalité ; les patients exigent de l'immunosuppression à long terme pour maintenir la greffe. L'évidence suggère que, bien que les taux de survie se soient améliorés avec le traitement médical moderne, dans les patients avec le moderate à l'empoisonnement grave jusqu'à la moitié de ceux qui ont récupéré des dommages permanents subis de foie. Cependant, une étude complémentaire a prouvé que la plupart des survivants ne récupèrent complètement sans aucune conséquence si traité dans un délai de 36 heures d'ingestion de champignon.

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