Ulcère peptique

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Un ulcère peptique , également connu sous le nom de PUD ou maladie d'ulcère peptique de est un ulcère d'un secteur de l'appareil gastro-intestinal qui est habituellement acide et ainsi extrêmement douloureux. Pas moins 80% d'ulcères sont associés aux pylores de Helicobacter de , une bactérie spirale-shaped qui vit dans l'environnement acide de l'estomac, toutefois seulement 20% de ces cas vont à un docteur. Des ulcères peuvent également être causés ou empiré par des drogues telles que le Aspirin et tout autre NSAIDs contraire à la croyance générale, des ulcères plus peptiques surgissent dans le duodénum (première pièce de du petit intestin , juste après que l'estomac) que dans l'estomac . Environ 4% d'ulcères à l'estomac sont provoqués par une tumeur maligne du , ainsi les biopsies multiples sont nécessaires pour s'assurer. Les ulcères duodénaux sont généralement le bénin.

Classification

Un ulcère peptique peut surgir à de divers endroits :
Estomac (appelé le l'ulcère gastrique )
Duodénum (appelé le l'ulcère duodénal )
Oesophage (appelé le l'ulcère oesophagien )
Un diverticule de Meckel

Signes et symptômes

Les symptômes d'un ulcère peptique peuvent être :
Douleur abdominale , classiquement épigastrique avec la sévérité concernant des mealtimes, ensuite environ 3 heures de prendre un repas (des ulcères duodénaux sont classiquement soulagés par la nourriture, alors que des ulcères gastriques sont aggravés par elle) ;
Plénitude enflante et abdominale
Waterbrash (précipitation de la salive après un épisode de la régurgitation pour diluer l'acide dans l'oesophage)
Nausée, et un bon nombre de vomissement
Perte de perte d'appétit et de poids ;
Hematemesis (vomissement du sang) ; ceci peut se produire en raison de la saignée directement d'un ulcère gastrique, ou des dommages à l'oesophage de vomissement grave/continuant.
Melena résidus de (goudronneux, nauséabond dus au fer de oxydé par d'hémoglobine )
Rarement, un ulcère peut mener à une perforation gastrique ou duodénale. C'est extrêmement douloureux et exige la chirurgie immédiate.

Une histoire de Heartburn , la maladie (GERD) de reflux Gastroesophageal de et l'utilisation de certaines formes de médicament peuvent soulever le soupçon pour l'ulcère peptique. Les médecines se sont associées à l'ulcère peptique incluent le NSAID (drogues anti-inflammatoires de non-stéroïde) qui empêchent le Cyclooxygenase , et la plupart de Glucocorticoids (par exemple Dexamethasone et Prednisolone ).

Dans les patients plus de 45 avec plus de 2 semaines des symptômes ci-dessus, la chance pour l'ulcération peptique est assez haut de justifier la recherche rapide par EGD (voir ci-dessous).

La synchronisation des symptômes par rapport au repas peut différencier entre le gastrique et les ulcères duodénaux de : Un ulcère gastrique donnerait à le épigastrique de la douleur pendant le le repas, comme l'acide gastrique est sécrété, ou le après le repas, car le reflux duodénal alkalin de contenu dans l'estomac . Les symptômes des ulcères duodénaux manifesteraient la plupart du temps le avant le &mdash de repas ; quand l'acide (production stimulée par faim) est passé dans le duodénum . Cependant, ce n'est pas un fiable signent dedans la pratique clinique.

Complications

le saignement gastro-intestinal de de de

est la complication la plus commune. Le grand saignement soudain peut être représentant un danger pour la vie. Il se produit quand l'ulcère érode un des vaisseaux sanguins.
La perforation (un trou de dans le mur) mène souvent aux conséquences catastrophiques. L'érosion du mur gastro-intestinal par l'ulcère mène au débordement de l'estomac ou du contenu intestinal dans la cavité abdominale. La perforation sur la surface antérieure de l'estomac mène à la péritonite aiguë , au commencement produit chimique et péritonite bactérienne postérieure de . Souvent le premier signe est douleur abdominale intense soudaine. La perforation de mur postérieur mène à la pancréatite ; la douleur dans cette situation rayonne souvent pour soutenir.
la pénétration de de est quand l'ulcère continue dans les organes adjacents tels que le foie et le pancréas .
Le marquage et le gonflement dû aux ulcères cause le rétrécissement dans l'obstruction gastrique de duodénum et de sortie de de . Le patient se présente souvent avec le vomissement grave.
Sténose pylorique

Pathophysiologie

Le tabagisme , le groupe sanguin , de épice et d'autres facteurs qui ont été suspectés pour causer des ulcères jusque tard dedans au 20ème siècle, sont réellement d'importance relativement mineure dans le développement des ulcères peptiques.

Un facteur causatif important (60% de gastrique et 90% des ulcères duodénaux) est l'inflammation chronique due aux pylores de Helicobacter de que qui colonise ( c. arrange là après entrée du corps) le Mucosa antral du . Le système immunitaire ne peut pas dégager l'infection, en dépit de l'aspect des anticorps. Ainsi, la bactérie peut causer une gastrite active chronique (type gastrite de de B), ayant pour résultat un défaut dans le règlement de la production de Gastrin par cette pièce de l'estomac, et la sécrétion de gastrin est augmentée. Le Gastrin , alternativement, stimule la production de l'acide gastrique par les cellules pariétales. L'acide érode le Mucosa et cause l'ulcère.

Une autre cause principale est l'utilisation du NSAIDs (voir ci-dessus). Le mucosa gastrique se protège contre l'acide gastrique avec une couche de mucus, la sécrétion dont est stimulé par certaines prostaglandines. Bloc de NSAIDs la fonction du Cyclooxygenase 1 ( cox-1 ), qui est essentiel pour la production de ces prostaglandines. Plus nouveau NSAIDs ( Celecoxib , Rofecoxib ) empêchent seulement le cox-2 , qui est moins essentiel dans le mucosa gastrique, et divisent en deux rudement le risque d'ulcération gastrique NSAID-connexe.

Le Glucocorticoids mènent à l'atrophie de tous les tissus épithéliaux du . Leur rôle dans l'ulcerogenesis est relativement petit.

Il y a discussion de savoir si l'effort de dans le sens psychologique peut influencer le développement des ulcères peptiques (voir le soumettre à une contrainte et les ulcères ). Les brûlures et le trauma principal , cependant, peuvent mener au " ; ulcers" d'effort ; , et on lui rapporte dans beaucoup de patients qui sont sur la ventilation mécanique .

Le fumant mène à l'athérosclérose et aux spasmes vasculaires, causant l'insuffisance vasculaire et favorisant le développement des ulcères par l'ischémie .

L'abus des laxatifs est également connu pour causer les ulcères peptiques.

Des antécédents familiaux sont souvent présents dans les ulcères duodénaux, particulièrement quand le groupe sanguin O est également présent. La transmission semble être sans importance dans les ulcères gastriques.

Le Gastrinomas (syndrome ), tumeurs de gastrin-sécrétion rares de Zollinger Ellison de , causent multiple et difficile de guérir des ulcères.

Effort et ulcères

En dépit de constater qu'une infection bactérienne est la cause des ulcères dans 80% de cas, l'infection bactérienne ne semble pas expliquer tous les ulcères et les chercheurs continuent à regarder l'effort comme cause possible, ou au moins une complication dans le développement des ulcères.

Un groupe d'experts s'est assemblé par l'académie de la recherche comportementale de médecine a conclu que les ulcères ne sont pas purement une maladie infectieuse et que les facteurs psychologiques jouent un rôle significatif.

Une étude des patients d'ulcère peptique dans un hôpital thaï a prouvé que l'effort chronique a été fortement associé à un plus grand risque d'ulcère peptique, et une combinaison d'effort chronique et de mealtimes irréguliers était un facteur de risque significatif (PMID 12948263).

Une étude sur des souris a prouvé que l'effort à long terme d'eau-immersion-contrainte et l'infection des pylores du H. ont été indépendamment associés au développement des ulcères peptiques (PMID 12465722).

Diagnostic différentiel de douleur épigastrique

Ulcère peptique
Gastrite
Carcinome gastrique
GERD
Pancréatite
Congestion hépatique
Cholécystite
Colique biliaire
Infarctus du myocarde inférieur
Douleur référée (pleurisy, péricardite, MI)

Diagnostic

Un Esophagogastroduodenoscopy (EGD), une forme de l'endoscopie , également connue sous le nom de Gastroscopy , est effectué sur les patients dans qui on suspecte un ulcère peptique. Par l'identification visuelle directe, l'endroit et la sévérité d'un ulcère peuvent être décrits. D'ailleurs, si aucun ulcère n'est présent, EGD peut souvent fournir un diagnostic alternatif.

Le diagnostic des pylores de Helicobacter de peut être par :
Essai de souffle (n'exige pas EGD) ;
Culture directe d'un spécimen de biopsie d'EGD ;
Détection directe d'activité de l'urease dans un spécimen de biopsie ;
Mesure des niveaux de l'anticorps dans le sang (n'exige pas EGD). Il est toujours quelque peu controversé si un anticorps positif sans EGD soit assez pour justifier la thérapie d'extirpation.

La possibilité d'autres causes des ulcères, notamment la malignité (cancer gastrique de ) doit être maintenue dans l'esprit. C'est particulièrement vrai dans les ulcères (de la grande) courbure plus grande l'estomac ; les la plupart sont également une conséquence de l'infection chronique des pylores du H.

Si un ulcère peptique perfore, l'air coulera de l'intérieur de l'appareil gastro-intestinal (qui contient toujours de l'air) à la cavité péritonéale (qui ne contient normalement jamais l'air). Ceci mène au " ; gas" libre ; dans la cavité péritonéale. Si les stands patients érigent, comme quand ayant une radiographie de la poitrine, le gaz flottera dans une position sous le diaphragme. Par conséquent, le gaz dans la cavité péritonéale, montrée sur une radiographie de la poitrine droite ou le rayon X abdominal latéral en supination, est un présage de la maladie perforée d'ulcère peptique.

Aspect macroscopique

Des ulcères gastriques le plus souvent sont localisés sur la peu de courbure de l'estomac. L'ulcère est un rond au défaut pariétal ovale (" ; hole" ;), 2 au diamètre de 4 cm, avec une base douce et des frontières perpendiculaires. Ces frontières ne sont pas elevated ou irregular sous la forme aiguë d'ulcère peptique, de militaire de carrière mais avec les frontières elevated et d'entourage inflammatoire sous la forme chronique. Sous la forme ulcérative de cancer gastrique les frontières sont irrégulières. Le mucosa environnant peut présenter les plis radiaux, par suite du marquage pariétal.

Aspect microscopique

Un ulcère peptique gastrique est un défaut muqueux qui pénètre les mucosae de Muscularis de et le propria de muscularis, produit par agression d'acide-pepsine. Les marges d'ulcère sont gastrite chronique perpendiculaire et actuelle. Pendant la phase active, la base de l'ulcère montre 4 zones : exsudat inflammatoire, nécrose fibrinoid, tissu de granulation et tissu fibreux. La base fibreuse de l'ulcère peut contenir des navires avec le mur épaissi ou avec la thrombose.

Traitement

De plus jeunes patients présentant des symptômes ulcériformes sont souvent soignés avec des antiacides ou les antagonistes du H2 avant qu'EGD soit entrepris. Les composés de bismuth de peuvent réellement réduire ou même les organizations claires.

Des patients qui prennent à les anti-inflammatoires nonsteroidal (NSAIDs) peuvent également être prescrits un analogue ( Misoprostol ) de la prostaglandine afin d'aider à empêcher les ulcères peptiques, qui peuvent être un effet secondaire du NSAIDs.

Quand l'infection des pylores du H. est présente, les traitements les plus efficaces sont des combinaisons de 2 antibiotiques (par exemple Clarithromycin , d'amoxicilline , tétracycline , Metronidazole ) et de 1 inhibiteur (PPI) de pompe de proton de , parfois ainsi qu'un composé de bismuth. Dans des cas compliqués et traitement-résistants, 3 antibiotiques (par exemple amoxicilline + clarithromycin + metronidazole) peuvent être employés ainsi qu'un PPI et parfois avec le composé de bismuth. Une thérapie principale efficace pour des cas peu compliqués serait amoxicilline + Metronidazole + Rabeprazole (un PPI). En l'absence des pylores du H., la dose plus élevée à long terme PPIs sont employée souvent.

Le traitement des pylores du H. mène habituellement au dégagement de l'infection, au soulagement des symptômes et à la guérison certaine des ulcères. La répétition de l'infection peut se produire et le retraitement peut être exigé, au besoin avec d'autres antibiotiques. Depuis l'utilisation répandue de PPI dans les années 90 , procédures chirurgicales (comme le " ; " fortement sélectif de la vagotomie ;) pour les ulcères peptiques peu compliqués est devenu désuet.

L'ulcère peptique perforé est une urgence chirurgicale et exige la réparation chirurgicale de la perforation. La plupart des ulcères de saignement exigent de l'endoscopie instamment de cesser de saigner avec le cautère ou l'injection.

Épidémiologie

Dans les pays occidentaux la prédominance des infections des pylores de Helicobacter de assortit rudement l'âge (c., 20% à âge 20, 30% à âge 30, 80% à âge 80 etc. La prédominance est plus haute dans des pays du tiers monde . La transmission est par la nourriture, les eaux souterraines souillées, et par la salive humaine (comme d'embrasser ou partager des ustensiles de nourriture.)

Selon la clinique de Mayo de , cependant, il n'y a aucune évidence que l'infection peut être transmise par des baisers.

Une minorité de cas de l'infection de Helicobacter de mènera par la suite à un ulcère et une plus grande proportion de personnes obtiendra le malaise non spécifique, la douleur abdominale ou la gastrite .

Histoire

Chronologie de la maladie d'ulcère peptique et des pylores de Helicobacter

John Lykoudis , un médecin généraliste dans le Grèce , patients soignés pour la maladie d'ulcère peptique de avec les antibiotiques , commençant en 1958, longtemps avant qu'on l'ait généralement identifié que les bactéries étaient une cause dominante pour la maladie.

les pylores de Helicobacter de ont été redécouverts en 1982 par deux scientifiques du , J. Robin Warren et australiens Barry J. Marshall comme facteur causatif pour des ulcères. En leur papier original, Warren et Marshall ont affirmé que la plupart d'ulcères à l'estomac et de gastrite ont été provoqués par colonisation avec cette bactérie, pas par l'effort ou la nourriture épicée comme avait été supposé déja.

L'hypothèse des pylores du H. de a été mal reçue, ainsi dans un acte d'individu-expérimentation Marshall a bu une boîte de Pétri De contenant une culture des organizations extraites à partir d'un patient et a bientôt développé la gastrite. Ses symptômes ont disparu après deux semaines, mais il a pris des antibiotiques pour tuer les bactéries restantes à l'urging de son épouse, puisque la mauvaise haleine est l'un des symptômes de l'infection. Cette expérience a été éditée en 1984 dans le journal médical australien et est parmi les articles les plus cités du journal.

En 1997, le centres pour le contrôle et la prévention des maladies , avec d'autres organismes gouvernementaux, les établissements scolaires, et l'industrie, a lancé une campagne d'éducation nationale pour informer des fournisseurs et des consommateurs de soins de santé au sujet du lien entre les pylores du H. Cette campagne a renforcé les nouvelles que les ulcères sont une infection durcissable, et que la santé peut être considérablement améliorée et l'argent a économisé en diffusant des informations sur les pylores du H.

En 2005, l'institut de Karolinska de à Stockholm a attribué le prix Nobel de en physiologie ou la médecine au Dr. Marshall et son " à long terme de Dr. Warren de collaborateur ; pour leur découverte des pylores de Helicobacter de de bactérie et de son rôle dans la gastrite et le disease" d'ulcère peptique ;. Professeur Marshall continue la recherche liée aux pylores du H. et dirige un laboratoire de biologie moléculaire au UWA à Perth, Australie occidentale.

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