Rétine

footplates de cellules de Müller

Structure physique de rétine humaine

Dans la section la rétine n'est pas plus de 0.5 millimètre d'épaisseur. Elle a trois couches de cellules du nerf et deux de synapses le nerf optique porte les axones des cellules de ganglion de au cerveau et aux vaisseaux sanguins qui s'ouvrent dans la rétine. Comme sous-produit de l'évolution , le mensonge de cellules de ganglion les plus secrets dans la rétine tandis que le mensonge photoreceptive de cellules extérieur. En raison de cet arrangement, la lumière doit d'abord passer par l'épaisseur de la rétine avant d'atteindre les tiges et les cônes. Cependant elle ne traverse pas l'épithélium ou le choroïde (qui sont opaques).

Les globules sanguins blancs dans les capillaires devant les photorécepteurs peuvent être perçus en tant que points mobiles lumineux minuscules en examinant la lumière bleue. Ceci est connu en tant que le phénomène entoptic de champ bleu de (ou phénomène de Scheerer).

Entre la couche de cellules de ganglion et les tiges et les cônes il y a deux couches de Neuropils où des contacts synaptiques sont établis. Les couches de neuropil sont la couche plexiforme externe et la couche plexiforme intérieure. Dans l'externe la tige et les cônes se relient aux cellules bipolaires fonctionnantes verticalement et les cellules horizontales orientées horizontalement se relient aux cellules de ganglion.

La rétine centrale cône-est dominée et la rétine périphérique tige-est dominée. Au total il y a environ sept millions de cônes et cent millions de tiges. Au centre du macula est le puits fovéal où les cônes sont les plus petits et dans une mosaïque hexagonale, la densité la plus efficace et la plus élevée. Au-dessous du puits les autres couches de rétine sont déplacées, avant l'accumulation le long de la pente fovéale jusqu'à la jante de la fovéa ou du Parafovea qui sont la partie la plus épaisse de la rétine. Le macula a une pigmentation jaune des colorants de criblage et est connu comme lutea de macula.

Différences de rétine de vertébré et de céphalopode

La rétine de céphalopode ne commence pas comme conséquence du cerveau, en tant que le vertébré fait. Ceci prouve que les yeux de vertébré et de céphalopode ne sont pas homologue mais a évolué séparément.

Physiologie

Les cônes répondent à la lumière lumineuse et négocient la vision à haute résolution et la perception chromatique. Les tiges répondent à la faible lumière et négocient une vision plus à basse résolution, noire et blanche, nocturne. C'est un manque de cônes sensibles au feu rouge, bleu, ou vert qui fait avoir des individus des insuffisances dans la perception chromatique ou de divers genres d'achromatopsie . Les humains et les singes de Vieux Monde ont trois types différents de cônes (vision trichromatique ) tandis que d'autres mammifères manquent des cônes avec le colorant sensible rouge et ont donc une perception chromatique (dichromatique) plus pauvre.

Si léger des chutes sur un récepteur il envoie une réponse proportionnelle synaptically aux cellules bipolaires qui signalent à leur tour les cellules rétiniennes de ganglion. Les récepteurs « sont également réticulés » par les cellules horizontales et les cellules d'Amacrine de qui modifient le signal synaptique avant les cellules de ganglion. Des signaux de Rod et de cône sont entremêlés et combinent, bien que les tiges soient la plupart du temps en activité en conditions très mal allumées et le saturent en grand jour, alors que les cônes fonctionnent dans un éclairage plus lumineux parce qu'ils ne sont pas assez sensibles au travail aux niveaux lumineux très bas.

Malgré le fait que toutes sont des cellules nerveuses, seulement les cellules rétiniennes de ganglion et peu de cellules d'amacrine créent des potentiels d'action. Dans les photorécepteurs, l'exposition à la lumière hyperpolarizes la membrane dans une série de décalages évalués. Le segment externe de cellules contient un Photopigment . À l'intérieur de la cellule les niveaux normaux du CGMP maintient le canal de Na+ ouvert et dans l'état de repos la cellule est dépolarisée ainsi. Le photon cause le la limite que rétinienne de à la protéine réceptrice au isomérisent au transport-rétinien. Ceci fait activer le récepteur les G-protéines multiples que ceci fait alternativement lier et dégrader la GA-sous-unité de la protéine le cGMP à l'intérieur de la cellule qui alors ne peut pas lier aux canaux du CNG Na+. Ainsi la cellule hyperpolarised. La quantité de neurotransmetteur libérée est réduite dans la lumière lumineuse et augmente pendant que les niveaux lumineux tombent. Le photopigment réel est blanchi parti dans la lumière lumineuse et seulement remplacé comme processus chimique, ainsi dans une transition de lumière lumineuse à l'obscurité l'oeil peut prendre à trente minutes pour atteindre la pleine sensibilité (voir l'adaptation à l'obscurité ).

Dans les cellules rétiniennes de ganglion il y a deux types de réponse, selon le champ réceptif de la cellule. Les champs récepteurs des cellules rétiniennes de ganglion comportent un secteur approximativement circulaire de central, où la lumière a un effet sur la mise à feu de la cellule, et une bordure annulaire, où la lumière a l'effet opposé sur la mise à feu de la cellule. En SUR cellules, un incrément dans l'intensité de la lumière au centre du champ réceptif fait augmenter la cadence de tir. En OUTRE de cellules, il lui fait la diminution. Dans un modèle linéaire, ce profil de réponse est bien décrit par une différence de de Gaussians et sert de base aux algorithmes de la détection de bord . Au delà ce de ganglion simple de différence des cellules sont également différenciées par sensibilité chromatique et le type d'addition spatiale. Des cellules montrant l'addition spatiale linéaire se nomment des cellules de X (également appelées le " ; parvocellular" ; , " ; P" ; , ou " ; midget" ; les cellules de ganglion), et ceux qui montrent l'addition non linéaire sont des cellules de Y (également appelées le " ; magnocellular, " ; M" ; , ou " ; parasol" ; les cellules rétiniennes de ganglion), bien que la correspondance entre les cellules de X et de Y (dans la rétine de chat) et les cellules de P et de M (dans la rétine de primat) ne soit pas aussi simple qu'il a par le passé semblé.

Dans le transfert du signal au cerveau, la voie visuelle , la rétine est verticalement divisée dans deux, une moitié temporelle et une moitié nasale. Les axones de demi de croix nasale le cerveau au chiasme optique à se joindre aux axones de la moitié temporelle de l'autre oeil avant le dépassement dans le corps géniculé latéral .

Bien qu'il y ait plus de 130 millions de récepteurs rétiniens, il y a seulement approximativement 1.2 million de fibres (axones) dans le nerf optique ainsi un grand nombre de prétraitement est exécuté dans la rétine. La fovéa produit la plupart d'informations exactes. En dépit d'occuper environ 0.01% du champ visuel (moins que 2° d'angle visuel ), environ 10% d'axones dans le nerf optique sont consacrés à la fovéa. La limite de résolution de la fovéa a été déterminée à environ 10. La capacité de l'information est estimée à 500.000 bits par seconde (pour plus d'information sur le peu, voir la théorie de l'information de ) sans couleur ou à environ 600.000 bits par seconde comprenant la couleur.

Codage spatial

La rétine, à la différence d'un appareil-photo, ne transmet pas par relais simplement une image au cerveau. D'abord, la rétine dans l'espace code (des compresses) l'image pour adapter la capacité limitée du nerf optique. La compression est nécessaire parce qu'il y a 100 fois plus de cellules de photorécepteur de que des cellules de ganglion. En second lieu, le " de de rétine ; decorrelates" ; les images entrantes en quelque sorte à être décrites ci-dessous. Tous les deux opérations (fonctions) sont effectuées par les structures centrales de bordure comme mises en application par les cellules bipolaires et de ganglion.

Il y a deux types de structures centrales de bordure dans la rétine - des sur-centres et des au loin-centres. les Sur-centres ont un centre franchement pesé et une bordure négativement pesée. les Au loin-centres sont juste l'opposé. La pondération positive est généralement connue pendant que la pondération excitatoire et négative est généralement connue comme inhibitrice. Ce les structures centrales de bordure ne sont pas physiques dans le sens que vous ne pouvez pas les voir en souillant des échantillons de tissu et en examinant l'anatomie de la rétine. Les structures centrales de bordure sont logiques (c., mathématiquement abstrait) dans le sens qu'elles dépendent des forces de raccordement entre le ganglion et les cellules bipolaires. On le croit que les forces de raccordement entre les cellules est provoquées par le nombre et les types de canaux d'ion de inclus dans les synapses entre le ganglion et les cellules bipolaires. Le Stephen Kuffler dans les années 50 était la première personne à commencer à comprendre ces derniers les structures centrales de bordure dans la rétine des chats. Voir le champ réceptif pour des figures et plus d'information sur les structures centrales de bordure. Voir le chapitre 3 David livre en ligne de s de Hubel '(énuméré ci-dessous) pour une excellente introduction.

Les structures centrales de bordure sont mathématiquement équivalent aux algorithmes de la détection de bord employés par des informaticiens pour extraire ou augmenter les bords dans une photographie numérique. Ainsi la rétine effectue des opérations sur l'image pour augmenter les bords des objets dans son champ visuel. Par exemple, dans une image d'un chien, un chat et une voiture, c'est les bords de ces objets qui contiennent la plupart d'information. Afin des fonctions plus élevées dans le cerveau (ou dans un ordinateur pour cette matière) pour extraire et classifier des objets tels qu'un chien et un chat, la rétine est la première étape à séparer dehors les divers objets dans la scène.

Comme exemple, la table suivante (aka, matrice ) est au coeur de l'algorithme d'ordinateur que détection de bord d'instruments. Cette table est l'ordinateur équivalent à la structure centrale de bordure. Dans cet exemple, chaque boîte (élément) dans cette table serait reliée à un photorécepteur. Le " ; current" ; le photorécepteur est celui dans l'élément central. Le photorécepteur central est multiplié par le facteur de pondération +1. Chaque photorécepteur entourant le centre est multiplié par la valeur -1/8. La somme de chacun des neuf de ces éléments est finalement calculée. Cette addition est répétée pour chaque photorécepteur dans la rétine en décalant à gauche à la fin d'une rangée et puis vers le bas à la prochaine ligne. Noter que tout le montant de cette table (matrice) est zéro si toutes les entrées des neuf photorécepteurs sont la même valeur. Le résultat zéro indique que l'image était uniforme (non-changeant) dans cette petite pièce rapportée. Le moyen négatif ou positif de sommes quelque chose variait (changeant) dans cette petite pièce rapportée de neuf photorécepteurs.

La table ci-dessus est seulement une approximation à ce qui se produit vraiment à l'intérieur de la rétine. D'abord, la table est à angle droit tandis que les structures centrales de bordure dans la rétine sont circulaires. En second lieu, les neurones opèrent des trains de transitoire voyageant en bas des axones de cellule nerveuse. Les ordinateurs opèrent un nombre constant simple à partir de chaque Pixel (l'équivalent de d'entrée d'ordinateur d'un photorécepteur). Troisièmement, la rétine exécute tous ces calculs en parallèle tandis que l'ordinateur opère chaque Pixel un par un. Il n'y a aucune addition répétée et de décalage car il y aurait dans un ordinateur. En avant, le horizontal et les cellules d'Amacrine de jouent un rôle significatif dans ce processus mais cela n'est pas représenté ici.

Voici un exemple d'une image d'entrée et comment la détection de bord la modifierait.

Une fois que l'image est dans l'espace codée par les structures centrales de bordure, le signal est envoyé le nerf optique (par l'intermédiaire des axones des cellules de ganglion) par le chiasm optique au LGN (noyau géniculé latéral ). La fonction exacte du LGN est inconnue actuellement. Le rendement du LGN est alors envoyé au dos du cerveau. Spécifiquement le rendement du " de LGN ; radiates" ; dehors au cortex visuel primaire du V1.

Écoulement simplifié de signal : Cortex du ==> V1 du ==> LGN de Chiasm de ==> de ganglion de ==> de Bipolor de ==> de photorécepteurs

Les maladies et désordres

voient également : Liste des maladies et des désordres d'oeil Il y a beaucoup hérités et les maladies ou des désordres acquis qui peut affecter la rétine. Certains d'entre eux incluent :
Le pigmentosa de Retinitis de est un groupe des maladies génétiques qui affectent la rétine et cause la perte de vision nocturne et de vision périphérique.
La dégénération maculaire décrit un groupe des maladies caractérisées par la perte de vision centrale en raison de la mort ou l'affaiblissement des cellules dans le Macula .
la dystrophie (CORDE) de Cône-tige de décrit un certain nombre de maladies où la perte de vision est provoquée par la détérioration des cônes et/ou des tiges dans la rétine.
Dans la séparation rétinienne , la rétine détache du dos du globe oculaire. Le Ignipuncture est une méthode de traitement périmée.
L'hypertension et le diabète mellitus de peuvent endommager les vaisseaux sanguins minuscules qui fournissent la rétine, menant au retinopathy hypertendu et au retinopathy diabétique .
Le Retinoblastoma est un Cancer de la rétine.
Les maladies rétiniennes chez les chiens incluent la dysplasie rétinienne , l'atrophie rétinienne progressive , et la dégénération rétinienne acquise soudaine .