Pre-eclampsia

Pre-eclampsia (USA de : le preeclampsia ) est des conditions médicales où l'hypertension surgit dans la grossesse (hypertension Grossesse-induite par ) en association avec des quantités significatives de protéine dans l'urine. Puisque le pre-eclampsia se rapporte à un ensemble de symptômes plutôt que n'importe quel facteur causatif, on l'établit qu'il peut y avoir beaucoup de différentes causes pour le syndrome. Il s'avère également probablement qu'il y a une substance ou des substances du placenta qui peut causer à le dysfonctionnement endothélial dans les vaisseaux sanguins maternels des femmes susceptibles. Tandis que l'altitude de la tension artérielle est le signe le plus évident de la maladie, elle implique des dommages généralisés à l'endothélium et les reins et le foie maternels, du dégagement des facteurs vasopressive seulement secondaires aux dommages originaux.

Le Pre-eclampsia peut se développer à partir de la gestation de 20 semaines (on le considère le début tôt avant 32 semaines, qui est associé à la morbidité accrue) et son progrès diffère parmi des patients ; la plupart des cas sont avant terme diagnostiqué. Indépendamment d'avortement, de césarienne, ou d'induction de travail, et donc de livraison du placenta, il n'y a aucun traitement connu. Il peut également se produire jusqu'à six semaines de puerpéral. C'est plus le terrain communal des complications dangereuses de grossesse ; il peut affecter la mère et le foetus., et sa fréquence chute de manière significative dans les deuxièmes grossesses. Tandis qu'on pense maintenant le changement de la paternité d'une grossesse suivante pour abaisser le risque excepté dans ceux avec des antécédents familiaux de grossesse hypertendue, depuis augmenter l'âge maternel soulève le risque qu'il a été difficile d'évaluer à quel point le changement crucial de paternité est réellement et les études fournissent des données contradictoires sur ce point.

Le Pre-eclampsia est également plus commun chez les femmes qui ont l'hypertension de préexistence , le diabète , les maladies autoimmunes du comme les lupus , les divers thrombophilias hérités comme le facteur V Leyde , ou la maladie rénale , chez les femmes avec des antécédents familiaux de pre-eclampsia, les femmes obèses, et chez les femmes avec une gestation multiple (le jumelle , triplets , et plus). Le risque le plus significatif simple pour développer le pre-eclampsia a le pre-eclampsia eu dans une grossesse précédente.

Le Pre-eclampsia peut également se produire en période puerpérale immédiate ou jusqu'à 6-8 semaines de puerpéral. Ceci désigné sous le nom du " ; pre-eclampsia." puerpéral ; Le moment le plus dangereux pour la mère est les 24-48 heures puerpérales et une attention particulière devrait être prêtée aux signes et aux symptômes de pre-eclampsia.

Causes

On pense dans certains cas le syndrome de pre-eclampsia pour être provoqué par un placenta peu profond implanté qui devient le hypoxique, menant à une réaction immunisée caractérisée par la sécrétion des médiateurs inflammatoires upregulated du à partir du placenta , et agissant sur l'endothélium vasculaire . On pense l'implantation peu profonde pour provenir de la réponse maternelle du système immunitaire au placenta. Cette théorie souligne le rôle du système immunitaire maternel, et se rapporte à l'évidence suggérant un manque de la tolérance immunologique établie aux antigènes paternels du foetus et de son placenta. Dans certains cas du pre-eclampsia on le pense que la mère manque des récepteurs pour les protéines que le placenta emploie au downregulate la réponse maternelle du système immunitaire à lui. Cette vue est également compatible à l'évidence montrant beaucoup de pertes pour être un désordre immunologique où le " du système immunitaire de la mère ; lâche une attaque destructive sur les tissus du fetus." se développant ;

Dans beaucoup de cas du syndrome de pre-eclampsia, cependant, la réponse maternelle au placenta semble avoir tenu compte de l'implantation normale. Il est possible que les femmes avec des niveaux plus élevés de ligne de base de l'inflammation provenant des conditions fondamentales telles que l'hypertension chronique ou la maladie autoimmune puissent avoir moins de tolérance pour le fardeau inflammatoire de la grossesse.

Si grave, le preeclampsia progresse au pre-eclampsia fulminant de , au avec des perturbations visuelles des maux de tête , et à la douleur épigastrique, et suite au syndrome du HELLP et à l'Eclampsia . La rupture placentaire est associée aux grossesses hypertendues. Ce sont les conditions représentant un danger pour la vie pour le bébé se développant et la mère.

Beaucoup de théories ont essayé d'expliquer pourquoi le preeclampsia surgit, et ont lié le syndrome à la présence de ce qui suit :
dommages endothéliaux de cellules de

rejet immunisé du placenta
perfusion placentaire compromise
réactivité vasculaire changée
déséquilibre entre la prostacycline et le thromboxane
taux de filtrage glomérulaire diminué avec la conservation du sel et de l'eau
volume intravasculaire diminué
irritabilité accrue de système nerveux central
coagulation intravasculaire disséminée
bout droit utérin de muscle (ischémie)
facteurs diététiques, y compris l'insuffisance de vitamine
facteurs génétiques

L'arrangement courant du syndrome est comme processus en deux étapes, avec une première phase fortement variable qui prédispose le placenta à l'hypoxie , suivie du dégagement des facteurs solubles qui ont comme conséquence plusieurs des autres phénomènes observés. Plusieurs des théories plus anciennes peuvent être englobées sous ces parapluie, car les facteurs solubles ont été montrés pour causer, par exemple, des dommages endothéliaux de cellules, la réactivité vasculaire changée, la lésion classique de l'endotheliosis glomérulaire, volume intravasculaire diminué, inflammation, etc. la susceptibilité maternelle que fondamentale aux dommages probablement est aussi bien impliquée.

Pathogénie

Bien que beaucoup de recherche sur l'étiologie et le mécanisme du pre-eclampsia ait eu lieu, sa pathogénie exacte demeure incertaine. Notions de soutien de quelques études de fourniture de sang insatisfaisante au placenta lui faisant le dégagement hormones particulières ou agents chimiques qui, dans les mères prédisposées à la condition, mène aux dommages de l'endothélium (doublure de des vaisseaux sanguins), aux changements du métabolisme , à l'inflammation , et à d'autres réactions possibles. En outre, le Endoglin , un TGF-bêta antagoniste, est élevé dans les femmes enceintes qui développent le preeclampsia. L'endoglin soluble upregulated probablement par le placenta en réponse à un upregulation d'endoglin de cellule-surface produit par le système immunitaire maternel, bien qu'il y ait également le potentiel que le sEng est produit par l'endothélium maternel. Niveaux de sFlt-1 et d'augmentation de sEng comme sévérité des augmentations de la maladie, avec des niveaux des niveaux surpassing de sEng de sFlt-1 des cas du syndrome du HELLP.

sFlt-1 et sEng upregulated dans tous les femmes enceintes dans une certaine mesure, soutenant l'idée que la maladie hypertendue dans la grossesse est une adaptation normale de grossesse allée de travers. Comme des cellules tueuses naturelles sont intimement impliquées dans le placentation et pendant que le placentation implique un degré de tolérance maternelle pour un placenta étranger qui exige les ressources maternelles pour son appui, il n'est pas étonnant que le système immunitaire maternel pourrait répondre plus négativement à l'arrivée de quelques placentas dans certaines circonstances, telles qu'un placenta qui est plus invahissant que la normale. Le rejet maternel initial des cytotrophoblasts placentaires peut être la cause des artères insuffisamment transformées de spirale de dans ces cas de preeclampsia liés à l'implantation peu profonde, menant à l'hypoxie descendant et à l'aspect des symptômes maternels en réponse à sFlt-1 upregulated et à sEng. (Voir la Parent-progéniture de être en conflit .)

On l'a documenté que des cellules foetales telles que le foetal Erythroblasts comme ADN foetale sans cellule sont augmentées dans la circulation maternelle chez les femmes qui développent le preeclampsia. Ces résultats ont provoqué l'hypothèse que le preeclampsia est un processus de la maladie par lequel une lésion placentaire telle que l'hypoxie permet le matériel foetal accru dans la circulation maternelle que cela mène à une immuno-réaction et aux dommages endothéliaux finalement ayant pour résultat le preeclampsia et l'eclampsia.

Diagnostic différentiel

le Preeclampsia-eclampsia peut imiter et être confondu avec beaucoup d'autres maladies, y compris l'hypertension chronique, la maladie rénale chronique, les désordres de saisie primaires, la vésicule biliaire et la maladie pancréatique , le purpura thrombocytopenic immunisé ou thrombotic, et le syndrome Hémolytique-urémique . Il doit toujours considérer une possibilité dans n'importe quel femme enceinte au delà de 20 semaines de gestation. Il est particulièrement difficile de diagnostiquer quand la maladie de préexistence telle que l'hypertension est présente.

Complications

L'Eclampsia peut se produire après le début du pre-eclampsia. L'Eclampsia, qui est une condition plus sérieuse, complique 1 dans 2000 maternities au Royaume-Uni et porte une mortalité maternelle de 1. Le syndrome de HELLP est plus commun, probablement environ 1 dans 500 maternities, mais peut être aussi dangereux que l'eclampsia lui-même. Ces deux crises maternelles importantes peuvent présenter unheralded par les signes prodromal du pre-eclampsia.

L'hémorragie cérébrale est une lésion qui peut tuer des femmes avec le pre-eclampsia ou l'eclampsia. Du fait l'hémorragie cérébrale est une complication connue d'hypertension grave dans d'autres contextes, il doit supposer que c'est un facteur important de prédisposer dans cette situation, bien que ceci n'ait pas été prouvé. Le syndrome de détresse respiratoire adulte semble être devenu plus commun, il n'est pas connu si c'est une conséquence des méthodes modernes d'appui respiratoire plutôt que de la maladie elle-même.

Traitement et empêchement

Les seuls traitements connus pour l'eclampsia ou le pre-eclampsia de avancement sont la livraison d'avortement ou de , par l'induction ou la césarienne . Cependant, le pre-eclampsia puerpéral peut se produire jusqu'à 6 semaines suivant la livraison même si les symptômes n'étaient pas présents pendant la grossesse. Le pre-eclampsia puerpéral est dangereux à la santé de la mère puisqu'elle peut ignorer ou écarter des symptômes en tant que les maux de tête simples et oedème de la poteau-livraison. L'hypertension peut parfois être commandée avec le médicament d'antihypertensif, mais n'importe quel effet que ceci pourrait avoir sur le progrès de la maladie fondamentale est inconnu.

Beaucoup d'études ont également suggéré l'importance de la tolérance immunologique du d'un femme au père de son bébé, dont les gènes sont présents dans le jeune foetus et son placenta et qui peut lancer un défi à son système immunitaire. Car la théorie reçoit l'appui, les chercheurs identifient de plus en plus l'importance de l'exposition continue d'un femme au sperme de son associé dès plusieurs années avant conception. Une étude a publié au journal américain de l'obstétrique et la gynécologie a fait participer plusieurs centaines de femmes et a trouvé ce " ; les femmes avec une période courte de cohabitation (plus moins de 4 mois) qui a employé des méthodes de barrière pour la contraception ont eu un risque essentiellement elevated pour le développement du pre-eclampsia comparé aux femmes avec plus de 12 mois de cohabitation avant conception." ; L'étude était également statistiquement significative à un niveau de confiance 99.

Les résultats de la recherche conduite dans les dernières deux décennies suggèrent fortement l'importance de l'exposition répétée au sperme du père dans tous l'intégral de la grossesse due aux effets de immunisé-modulation des facteurs clé en sperme.

Les femmes avec être à la base des désordres inflammatoires tels que l'hypertension chronique ou les maladies autoimmunes tireraient bénéfice probablement du traitement agressif de ces conditions avant la conception, tamping vers le bas le système immunitaire trop actif. Le diagnostic des thrombophilias peut tenir compte de l'administration des diluants de sang, qui peuvent réduire au minimum la coagulation et améliorer le sang traverser le placenta, réduisant au minimum le nombre de cas de preeclampsia qui résultent apparemment de l'infarctus placentaire.

Sulfate de magnésium

Dans certains cas. des femmes avec le preeclampsia ou l'eclampsia peuvent être stabilisées temporairement avec du sulfate de magnésium en intraveineuse pour devancer des saisies tandis que des injections stéroïdes sont administrées pour favoriser la maturation foetale de poumon. Du sulfate de magnésium comme traitement possible a été considéré au moins dès 1955, mais seulement a ces dernières années fait son utilisation au R-U remplacent l'utilisation du diazepam ou du Phenytoin . L'évidence pour l'usage du sulfate de magnésium est venue de l'étude internationale de PIE. Quand la livraison induite doit avoir lieu avant la gestation de 37 semaines, on l'accepte qu'il y ait des risques additionnels au bébé de la naissance prématurée qui exigera la surveillance et le soin additionnels.

Facteurs diététiques et alimentaires

Les études de la protéine/de supplémentation de calorie n'ont trouvé aucun effet sur des taux de preeclampsia, et la restriction diététique de protéine ne semble pas augmenter le preeclampsia rates.< ! -- -->

Les études entreprises sur l'effet de la supplémentation avec les antioxydants tel que la vitamine C et l'E n'ont trouvé aucun changement des taux de pre-eclampsia. Cependant, jeu rouleau-tambour. Padayatty et Levine avec le NIH ont critiqué les études pour donner sur plusieurs facteurs clé qui auraient été importants pour le succès de la supplémentation. Puisque des concentrations en ascorbate de plasma n'ont pas été rapportées, elles ont été estimées à partir des données connues, et le placebo et les groupes de traitement dans l'étude ont probablement eu les concentrations semblables en ascorbate de plasma et de tissu. Certaines des doses plus petites de 1 g par jour auraient eu peu d'effet sur le plasma ou les concentrations intracellulaires en ascorbate, < ! -- --> ainsi les études devraient avoir été entreprises avec des dosages plus élevés de vitamine C pour que là soit tous les effets bénéfiques.

Les niveaux bas de la vitamine D peuvent être un facteur de risque pour le preeclampsia, < ! -- --> et la supplémentation du calcium chez les femmes avec des régimes de bas-calcium n'a trouvé aucun changement des taux de preeclampsia mais a trouvé une diminution du taux de complications.< preeclamptic grave ! -- -->

Supplémentation d'Aspirin

La supplémentation d'Aspirin est évaluée quant au dosage, à la synchronisation, et à la population et peut toujours fournir une légère indemnité préventive dans quelques femmes, toutefois la recherche significative a été faite sur aspirin et les résultats sont jusqu'ici unimpressive.< ! -- -->

Exercice

Il y a de preuve insuffisante de recommander l'un ou l'autre exercise< ! -- -->< ! -- --> ou bedrest< ! -- -->< ! -- --> en tant que mesures préventives.

Tolérance immunologique

La recherche sur la base immunologique pour le pre-eclampsia a indiqué que l'exposition continue au sperme d'un associé a un effet protecteur fort contre le pre-eclampsia, en grande partie en raison de l'absorption de plusieurs facteurs de modulation immunisés actuels en fluide séminal. Les études ont également prouvé que les longues périodes de la cohabitation sexuelle avec le même associé engendrant l'enfant d'une femme ont diminué de manière significative ses possibilités de pre-eclampsia de souffrance. Plusieurs autres études ont depuis étudié l'incidence fortement diminuée du pre-eclampsia chez les femmes qui avaient reçu les transfusions sanguines de leur associé, ceux avec de longues ci-dessus histoires de sexe sans contraceptifs de barrière, et chez les femmes qui avaient régulièrement exécuté le sexe oral, avec une étude concluant ce " ; l'induction de la tolérance allogeneic aux molécules paternelles du HLA du foetus peut être cruciale. Les données rassemblées suggèrent fortement cette exposition, et particulièrement l'exposition orale au soluble HLA de sperme peut mener à la transplantation tolerance." ;

D'autres études ont étudié les rôles du sperme dans les régions reproductrices femelles des souris, montrant ce " ; l'insémination obtient les changements inflammatoires des tissus reproducteurs femelles, " ; concluant que le " de changements ; probable mener à l'amoricage immunologique aux antigènes paternels ou influencer la grossesse outcomes." ; Une série semblable d'études a réaffirmé l'importance de la modulation immunisée chez les souris femelles par l'absorption des facteurs immunisés spécifiques en sperme, y compris le TGF-Bêta , manque dont également est étudié comme cause de la perte chez les femmes et l'infertilité chez les hommes.

Selon la théorie, le pre-eclampsia est fréquemment provoqué par un manque du système immunitaire de la mère d'accepter le foetus et le placenta, que tous les deux contiennent le " ; foreign" ; protéines des gènes paternels. L'exposition régulière au sperme du père fait développer son système immunitaire la tolérance aux antigènes paternels , un processus de qui est sensiblement soutenu par autant de pendant que la réglementation 93 immunisée actuellement identifiée factorise en fluide séminal. Après avoir déjà noté l'importance de la tolérance immunologique du d'un femme aux gènes paternels de son bébé, plusieurs biologistes reproducteurs hollandais ont décidé de prendre à leur recherche une mesure plus loin. Compatible au fait que les systèmes immunitaires humains tolèrent des choses mieux quand ils entrent dans le corps par l'intermédiaire de la bouche, les chercheurs hollandais ont entrepris une série d'études qui ont confirmé une corrélation étonnant forte entre une incidence diminuée de pre-eclampsia et la pratique en matière d'une femme du sexe oral, et ont noté que les effets protecteurs étaient les plus forts si elle avalait le sperme de son associé. Les chercheurs ont conclu que tandis que n'importe quelle exposition au sperme d'un associé pendant l'activité sexuelle semble diminuer les chances d'un femme pour les divers désordres immunologiques qui peuvent se produire pendant la grossesse, la tolérance immunologique pourrait le plus rapidement être établie par l'introduction orale et l'absorption gastro-intestinale du sperme. Identifiant que certaines des études ont potentiellement inclus la présence de la confusion factorise, comme la probabilité que les femmes qui exécutent régulièrement sperme de sexe oral et d'hirondelle engagent dans des rapports vaginaux et anaux plus fréquents, les chercheurs a également noté que, l'une ou l'autre manière, les données soutient toujours primordialement la théorie principale derrière toutes leurs études--cette exposition répétée au sperme établit la tolérance immunologique maternel nécessaire pour une grossesse sûre et réussie.

En rapportant les résultats du groupe de recherche mentionné ci-dessus, le nouveau magazine de scientifique a pensé il a valu de mentionner que plusieurs des membres sur l'équipe de recherche étaient des femmes (auteur important y compris).

Une équipe de l'université de d'Adelaïde a également étudié pour voir si les hommes qui ont engendré les grossesses qui ont fini dans la perte ou le pre-eclampsia avaient les niveaux séminaux bas de la modulation immunisée critique factorise comme le TGF-Bêta . L'équipe a constaté que certains hommes, " doublé ; mâles dangereux, " ; est plusieurs temps plus probable pour engendrer les grossesses qui finiraient dans le preeclampsia ou la perte . Entre autres, la majeure partie du " ; males" dangereux ; a semblé manquer des niveaux suffisants des facteurs immunisés séminaux nécessaires pour induire la tolérance immunologique dans leurs associés.

Si la théorie de pre-eclampsia comme symptôme d'intolérance immunisée dans certains cas est officiellement acceptée, les femmes qui souffrent ont répété le pre-eclampsia, les pertes, ou le les manques de la fertilisation qu'in vitro pourraient potentiellement être des facteurs immunisés principaux administrés tels que le TGF-bêta avec les protéines étrangères du père, probablement oralement, comme pulvérisateur sublingual, ou comme gel vaginal d'être appliqué sur le mur vaginal avant des rapports.

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