Potentiel d\'action

Un potentiel d'action de est un " ; spike" ; de la décharge ionique positive et négative qui voyage le long de la membrane d'une cellule . Les potentiels d'action sont un dispositif essentiel de la vie animale du , diffusant rapidement l'information à l'intérieur et entre les tissus . Ils se produisent également à quelques usines. Des potentiels d'action peuvent être créés par beaucoup de types de cellules, mais sont employés le plus intensivement par le système nerveux pour la communication entre les neurones et pour l'information de transmission des neurones à d'autres tissus de corps tels que les muscles et les glandes

Les potentiels d'action ne sont pas les mêmes dans tous les types de cellules et peuvent même varier dans leurs propriétés à différents endroits dans la même cellule. Par exemple, les potentiels d'action cardiaques sont sensiblement différents des potentiels d'action dans des la plupart des neurones. Cet article est principalement concerné par le " ; typical" ; potentiel d'action des axones

Vue d'ensemble

Il y a toujours une différence dans le potentiel électrostatique entre l'intérieur et l'extérieur d'une cellule, c. la cellule est polarisé par . Ce potentiel de membrane de est le résultat de la distribution des ions à travers la membrane de cellules et la perméabilité de de la membrane à ces ions. La tension d'une cellule inactive demeure près d'un potentiel au repos avec la charge négative excessive à l'intérieur de la cellule. Quand la membrane d'une cellule excitable devient dépolarisé par au delà d'un seuil, la cellule subit un potentiel d'action (il " ; fires" ;), souvent appelé un " ; spike" ; (le voient le seuil et le déclenchement de ).

Un potentiel d'action est un changement rapide de la polarité de la tension de négatif au positif et puis vice versa, le cycle entier durant sur l'ordre des millisecondes. Chaque &mdash de cycle ; et donc chaque &mdash de potentiel d'action ; a une phase en hausse de , une phase en baisse de , et finalement un attérrissage trop court de (le voient les phases de ). En cellules de muscle spécialisées du coeur , tel que les cellules de stimulateur cardiaque , une phase de plateau de de tension intermédiaire peut précéder la phase en baisse, prolongeant la durée de potentiel d'action dans des centaines de millisecondes.

Des potentiels d'action sont mesurés avec les techniques d'enregistrement de l'électrophysiologie et plus récemment avec le Neurochips contenant le EOSFETs un oscilloscope enregistrant le potentiel de membrane d'un unique sur des expositions d'un axone chaque étape du potentiel d'action pendant que la vague passe. Ces phases tracent un arc qui ressemble à une vague tordue du sinus ; son amplitude dépend de si la vague de potentiel d'action a atteint que point sur la membrane ou l'a passée et si oui, il y a combien de temps.

Le potentiel d'action ne demeure pas dans un endroit de la membrane des cellules, mais voyage le long de la membrane (le voient la propagation de ). Il peut voyager le long d'un axone pour de longues distances, par exemple pour porter des signaux de la moelle épinière aux muscles du pied . Après avoir voyagé la longueur entière de l'axone, le potentiel d'action atteint une synapse , où il stimule le dégagement des neurotransmetteurs . Ces neurotransmetteurs peuvent immédiatement induire un potentiel d'action dans le prochain neurone de propager le signal, mais la réponse est habituellement plus complexe.

La vitesse et la complexité des potentiels d'action varient entre différents types de cellules, mais leurs amplitudes tendent à être rudement identiques. Dans n'importe quelle une cellule, les potentiels d'action consécutive sont en général indistinguibles. On pense des neurones pour transmettre l'information en produisant des ordres des potentiels d'action appelés le " ; trains" de transitoire ;. En variant tous les deux le taux aussi bien que la synchronisation précise des potentiels d'action qu'elles produisent, des neurones peut changer l'information qu'elles transmettent.

Mécanisme fondamental

Potentiel au repos

voient également : le

potentiel au repos de Le potentiel au repos est ce qui serait maintenu était là aucuns potentiels d'action, potentiels synaptiques , ou d'autres changements au potentiel de membrane. Dans des neurones le potentiel au repos est approximativement -70 le le système mv (le signe négatif signifie la charge négative excessive à l'intérieur de la cellule relativement à l'extérieur). Le potentiel au repos est la plupart du temps déterminé par les concentrations en ion dans les fluides des deux côtés de la membrane de cellules de et des protéines du transport d'ion dans la membrane de cellules. Le de limite reposant est légèrement fallacieux, parce que la cellule doit constamment effectuer le travail pour maintenir le potentiel au repos. Il faut à une cellule plus d'énergie pour maintenir le potentiel au repos par rapport à la transmission des impulsions de nerf. L'établissement de cette différence potentielle implique plusieurs facteurs, le plus important dont sont le transport des ions à travers la membrane de cellules et la perméabilité sélective de la membrane à ces ions.

Le transport actif du potassium et des ions du sodium dans et hors de la cellule, respectivement, est accompli par un certain nombre de pompes au sodium-potassium dispersées à travers la membrane de cellules. Chaque pompe transporte deux ions de potassium dans la cellule pour chaque trois ions de sodium pompés dehors. Ceci établit une distribution particulière franchement - des ions chargés à travers la membrane de cellules, avec plus de présent de sodium en dehors de la cellule qu'à l'intérieur. Dans quelques situations, les pompes au sodium-potassium électrogéniques apportent une contribution significative au potentiel de repos de membrane, mais en la plupart des cellules il y a les canaux de fuite de potassium de qui dominent la valeur du potentiel au repos.

Le d'ions de sodium et de potassium diffus par les canaux ouverts d'ion sous l'influence de leurs gradients électrochimiques au potentiel au repos, le mouvement net du sodium dans la cellule égale le mouvement net du potassium hors de la cellule. Cependant, la membrane de repos de cellules est approximativement 75 fois plus perméable au potassium qu'au sodium parce que les canaux de fuite de potassium sont toujours ouverts. En conséquence, le potentiel de repos de la membrane des cellules est plus près du potentiel d'équilibre de du potassium (= E _K=−80 ; système mv) que le potentiel d'équilibre du sodium (= E _Na=+60 ; système mv).

Comme le potentiel au repos, les potentiels d'action dépendent de la perméabilité de la membrane de cellules aux ions de sodium et de potassium. Les changements passagers de la conductibilité pour différents ions causent les changements du potentiel de membrane nécessaire pour lancer, soutenir, et terminer des potentiels d'action.

Phases

La séquence d'opérations qui sont à la base du potentiel d'action ont été décrites ci-dessous :

Potentiel au repos

Au potentiel au repos quelques canaux de fuite de potassium sont ouverts mais le les canaux tension-à déchenchements périodiques de sodium sont fermé. Quoiqu'aucun courant du filet de ne coule, potassium, les espèces principales d'ion, mouvements à travers la membrane, de ce fait tirant le potentiel au repos près du potentiel d'équilibre de de K⁺.

Stimulation

Une dépolarisation locale de membrane provoquée par un stimulus excitatoire fait ouvrir quelques canaux tension-à déchenchements périodiques de sodium dans la membrane de surface de cellules de neurone, entraînant des ions de sodium se précipiter dedans à la vitesse par les canaux le long de leur gradient électrochimique. Puisqu'ils sont franchement - chargé, ils commencent une inversion dans la différence potentielle à travers la membrane d'un positif-extérieur à a négatif-à l'intérieur de. Au commencement, le mouvement centripète des ions de sodium est également favorisé par négatif-à l'intérieur du potentiel de membrane. De façon générale les ions sont sous l'influence de la force d'entraînement de , la différence entre le potentiel de membrane et le potentiel d'équilibre du sodium.

Noter cela qui décrit l'afflux des ions de sodium comme " ; dispersion dans l'axon" ; est incorrect.

Dépolarisation (" ; Phase" de montée ;)

Pendant que les ions de sodium entrent et le potentiel de membrane devient moins négatif, plus de canaux de sodium s'ouvrent, entraînant un afflux encore plus grand des ions de sodium. C'est un exemple de la rétroaction positive . Pendant que plus de canaux de sodium s'ouvrent, le courant de sodium domine sur la fuite de potassium courante et le potentiel de membrane de devient intérieur positif. Les expériences récentes sur les neurones corticaux suggèrent que les canaux de sodium s'ouvrent coopérativement, tenant compte d'une prise beaucoup plus rapide qu'est possible au Hodgkin-Huxley-type dynamique.

Crête

voient également :

l'équation de tension de Goldman-Hodgkin-Katz de

Avant que le potentiel de membrane ait atteint une valeur de crête de autour de +50 ; le système mv, les portes dépendant du temps d'inactivation sur les canaux de sodium ont déjà commencé à se fermer, réduisant et finalement empêchant davantage d'afflux des ions de sodium. Tandis que ceci se produit, les portes tension-sensibles d'activation sur les canaux de potassium tension-à déchenchements périodiques par commencent à s'ouvrir.

Il est important d'apprécier que très peu d'ions croisent réellement la membrane à n'importe quelle étape dans le potentiel d'action. Il n'y a aucune « inondation » de sodium dans la cellule ; les concentrations intracellulaires et extracellulaires brutes du sodium et du potassium changent tellement peu pendant le potentiel d'action quant à soient négligeables. Au lieu de cela, le changement de la polarité de membrane se produit en raison de la perméabilité pour le sodium, P_Na, augmentant considérablement par l'intermédiaire du système de rétroaction positive décrit (la dépolarisation fait ouvrir les canaux tension-à déchenchements périodiques de sodium, ainsi la membrane devient plus d'etc. À perméabilité relative croissante à potassium de P_Na (P_K) affecte la tension parce qu'elle soulève le potentiel de membrane vers cela du potentiel d'équilibre pour le sodium (E_Na), qui est approximativement +55mV.

Ceci peut être mesuré quantitatif employant l'équation de Goldman de ,

$V = \ frac {} de droite} {F \ _ de ln \ frac {P_ {\ hbox {K}} {\ hbox {extracellulaire}} + _ de _ de P_ {\ hbox {Na}} {\ hbox {extracellulaire}}} {P_ {\ hbox {K}} {\ hbox {intracellulaire}} + _ de P_ {\ hbox {Na}} {\ hbox {intracellulaire}}}$

Les concentrations du Na et du K dans et hors de la cellule ne changent pas beaucoup, mais les valeurs de P_Na et de P_K changent nettement, et il est ceci qui change la valeur pour le V.

Repolarisation (" ; Phase" en baisse ;)

Car tension-à déchenchements périodiques les canaux de potassium s'ouvrent, il y ont un grand mouvement extérieur des ions de potassium conduits par le gradient de concentration en potassium et au commencement favorisés par positif-à l'intérieur du gradient électrique. Pendant que les ions de potassium répandent dehors, ce mouvement de charge positive cause une inversion du potentiel de membrane à négatif-à l'intérieur et de la repolarisation du neurone d'en arrière vers le grand négatif-à l'intérieur du potentiel au repos.

Encore, ce n'est pas le mouvement des ions de potassium qui change la tension de membrane. C'est la valeur pour P_K se levant au-dessus de celui pour P_Na, traînant la tension de membrane en arrière vers la constante d'équilibre pour le potassium (autour de -70mV) (voir l'équation de champ constante de Goldman).

Hyperpolarisation (" ; Undershoot" ;)

La fermeture des canaux tension-à déchenchements périodiques de potassium est tension et dépendant du temps. Car le potassium sort la cellule, la repolarisation en résultant de membrane lance la fermeture des canaux tension-à déchenchements périodiques de potassium. Ces canaux ne se ferment pas immédiatement en réponse à un changement de potentiel de membrane ; en revanche, les canaux tension-à déchenchements périodiques de potassium (également appelés le potassium de redresseur retardé par creuse des rigoles ) ont une réponse retardée, telle que le potassium continue à sortir de la cellule même après que la membrane repolarized entièrement. Ainsi le potentiel de membrane plonge au-dessous du potentiel de repos normal de membrane de la cellule pour un bref instant ; cette immersion de l'hyperpolarisation est connue comme attérrissage trop court de .

Période réfractaire

Pendant le prochain, Mme du ~ 1-3, déclenchement de potentiel d'action devient difficile. C'est « la période réfractaire », se composant d'une phase absolue et relative. Dans la période réfractaire absolue, les canaux de Na+ ne peuvent pas être ouverts par un stimulus ; ils sont entrés dans un état inactivé. C'est dépendant du temps, et pendant cette phase aucun potentiel d'action, indépendamment de la tension appliquée, sera mis le feu. Dans la période réfractaire relative (juste après la phase absolue), des potentiels d'action peuvent être lancés, mais le seuil est plus grand. Il y a deux raisons de ceci : la cellule peut encore être due légèrement hyperpolarized à plus haut encore que la valeur de repos pour P_K, ainsi plus de tension est exigée pour atteindre le seuil, et également le seuil lui-même est plus haut que d'habitude parce que certains des canaux de sodium seront encore inactivés. (Note que le canal de sodium a donc au moins trois états : fermé, ouvert et inactivé - fermé et non capable s'ouvrir). La période réfractaire est importante parce qu'elle assure la propagation (à sens unique) continue du potentiel d'action.

Il y a une idée fausse commune que la pompe de Na+/K+ reconstitue le potentiel au repos pendant la phase en baisse de potentiel d'action en pompant activement Na+ hors de, et de K+ dans le neurone. Ce (avec l'idée fausse que le sodium « inonde » la cellule pour causer au potentiel d'action), n'est pas correct. Le Na+/K+/ATPase (un autre nom pour la pompe) maintient finalement le potentiel au repos en maintenant les gradients de concentration pour le Na et le K, mais fait ainsi sur une échelle de temps beaucoup plus lente ; jours par opposition aux millisecondes. Pendant la phase en baisse du potentiel d'action, le potentiel au repos est reconstitué exclusivement par P_K montant pour être de nouveau bien plus grand que P_Na (c. la perméabilité du membrane au potassium dépasse de loin sa perméabilité au sodium, de ce fait réduisant le dos de potentiel de membrane vers E_K (le potentiel d'équilibre de potassium). Le temps-cours du rôle du Na+/K+/ATPase dans des potentiels au repos de maintien peut être démontré par le fait que l'ouabaïne de poison inactive le Na+/K+/ATPase, pourtant beaucoup de milliers de potentiels d'action peuvent encore être mis le feu sans courir de manière significative en bas des gradients de concentration.

Seuil et déclenchement

Des potentiels d'action sont déclenchés quand une première dépolarisation atteint le seuil de . Ce potentiel de seuil varie, mais est généralement environ 15 millivolts plus positif que le potentiel de repos de la membrane des cellules, se produisant quand le courant centripète de sodium dépasse le courant extérieur de potassium. L'afflux net des charges positives a porté par des ions de sodium dépolarise le potentiel de membrane, aboutissant à l'ouverture autre des canaux de sodium tension-à déchenchements périodiques par . Ces canaux soutiennent un plus grand courant centripète causant davantage de dépolarisation, créant un cycle de positif-rétroaction qui conduit le potentiel de membrane à l'très dépolarisé de niveau.

Le seuil de potentiel d'action peut être décalé en changeant l'équilibre entre le sodium et les courants de potassium. Par exemple, si certains des canaux de sodium sont dans un état inactivé, puis un niveau donné de dépolarisation ouvrira peu de canaux de sodium et une plus grande dépolarisation sera nécessaire pour déclencher un potentiel d'action. Ce sert de base à la période réfractaire de (le voient la période réfractaire de ).

Des potentiels d'action sont en grande partie dictés par l'effet entre le sodium et les ions de potassium (bien qu'il y a des contributions mineures d'autres ions tels que le calcium et le chlorure), et sont souvent modelés using les cellules hypothétiques contenant seulement deux canaux d'ion de transmembrane (un canal tension-à déchenchements périodiques de sodium et un canal non-tension-à déchenchements périodiques de potassium). L'origine du seuil de potentiel d'action peut être étudiée using les courbes du I/V (de bons) courants de cette parcelle de terrain par des canaux d'ion contre le potentiel de la membrane des cellules. (Note que l'I/V illustré est un " ; instantaneous" ; rapport courant-tension. Il représente le courant de pointe par des canaux à une tension donnée avant que n'importe quelle inactivation ait eu lieu (c. ~ 1 ; Mme après progression à cette tension) pour le courant de Na. Les tensions les plus positives dans cette parcelle de terrain sont seulement possibles par la cellule par des moyens artificiels - c. tensions imposées par l'appareillage de tension-bride).

Quatre points significatifs dans la courbe d'I/V sont indiqués par des flèches dans la figure :

la flèche verte indique le potentiel au repos de la cellule et également la valeur du potentiel d'équilibre de pour le potassium (E_k). Car le canal de K⁺ est le seul ouvert à ces tensions négatives, la cellule se reposera à E_k.

La flèche jaune indique le potentiel d'équilibre pour Na⁺ (E_Na). Dans ce système de deux-ion, E_Na est la limite normale dont du potentiel de membrane au delà une cellule ne peut pas passer. Des valeurs courantes illustrées dans ce graphique qui dépassent E_Na sont mesurées en poussant artificiellement la tension des cellules après sa limite normale. Noter cependant, cet E_Na pourrait seulement être atteint si le courant de potassium étaient absent.

La flèche bleue indique la tension maximum que la crête du potentiel d'action peut approcher. C'est le potentiel maximum normal réel de membrane que cette cellule peut atteindre. Il ne peut pas atteindre E_Na en raison de l'influence de opposition du courant de potassium.

La flèche rouge indique le seuil de potentiel d'action. C'est où I_sum devient filet-vers l'intérieur. Noter que c'est un croisement zéro-courant, mais avec une pente négative. Un tel " ; crossing" négatif de pente ; du niveau actuel zéro dans I/V une parcelle de terrain est un point instable. À n'importe quel négatif de tension à ce croisement, le courant est à l'extérieur et ainsi une cellule tendra à retourner à son potentiel au repos. À n'importe quel positif de tension de ce croisement, le courant est centripète et tendra à dépolariser la cellule. Cette dépolarisation mène plus vers l'intérieur au courant, ainsi le courant de sodium deviennent régénérateur. Le point auquel la Ligne Verte atteint sa valeur plus négative est le point où tous les canaux de sodium sont ouverts. Les dépolarisations au delà de ce point diminuent ainsi le courant de sodium pendant que la force d'entraînement diminue pendant que le potentiel de membrane approche E_Na.

Le seuil de potentiel d'action est souvent confondu avec le " ; threshold" ; de l'ouverture de canal de sodium. C'est incorrect, parce que les canaux de sodium n'ont aucun seuil. Au lieu de cela, ils s'ouvrent en réponse à la dépolarisation d'une façon stochastique du . La dépolarisation n'ouvre pas tellement le canal en tant qu'augmentations la probabilité de elle étant ouverte. Même aux potentiels hyperpolarized, un canal de sodium s'ouvrira très de temps en temps. En outre, le seuil d'un potentiel d'action n'est pas la tension à laquelle le courant de sodium devient significatif ; c'est le point où il dépasse le courant de potassium.

Biologiquement dans des neurones, la dépolarisation provient typiquement des dendrites aux synapses en principe, cependant, un potentiel d'action peut être lancé n'importe où le long d'une fibre nerveuse . Dans sa découverte de " ; l'électricité animale, " ; Le Luigi Galvani a fait une jambe d'un coup-de-pied de grenouille mort comme dans la vie en touchant un nerf sciatique avec son scalpel, auquel il avait par distraction transféré une charge négative et statique-électrique, de ce fait lançant un potentiel d'action.

Modèle de circuit

Les membranes de cellules qui contiennent ion de creuse des rigoles peuvent être modelées pendant que le RC fait le tour de pour comprendre mieux la propagation des potentiels d'action dans des membranes biologiques. Dans un tel circuit, la résistance représente les canaux de l'ion de la membrane, alors que le condensateur modèle la membrane isolante de lipide. Les résistances variables sont utilisées pour les canaux tension-à déchenchements périodiques d'ion, car leur résistance change avec la tension. Une résistance fixe représente les canaux de fuite de potassium qui maintiennent le potentiel au repos de la membrane. Les gradients de sodium et de potassium à travers la membrane sont modelés comme sources de tension (batteries ).

Propagation

En axones unmyelinated, les potentiels d'action propagent comme interaction entre la dépolarisation passivement de propagation de membrane et les canaux tension-à déchenchements périodiques de sodium. Quand une pièce rapportée de membrane de cellules est dépolarisée assez pour ouvrir ses canaux tension-à déchenchements périodiques de sodium, les ions de sodium écrivent la cellule par la diffusion facilitée par . Une fois à l'intérieur, " positively-charged d'ions de sodium ; nudge" ; les ions adjacents en bas de l'axone par la répulsion électrostatique (analogue au principe derrière le berceau de Newton de ) et attirent les ions négatifs à partir de la membrane adjacente. En conséquence, une vague de positivité abaisse l'axone sans n'importe quel ion individuel se déplaçant très loin. Une fois que la pièce rapportée adjacente de la membrane est dépolarisée, les canaux tension-à déchenchements périodiques de sodium dans cette pièce rapportée s'ouvrent, régénérant le cycle. Le processus se répète en bas de la longueur de l'axone, avec un potentiel d'action régénéré à chaque segment de membrane.

Vitesse de la propagation le de de

voient également : Constante de temps et longueur constant de Les potentiels d'action propagent plus rapidement en axones d'un plus grand diamètre, d'autres choses étant égales. Ils voyagent typiquement de 10 - 100 ; m/s. La raison principale est que la résistance axiale du lumen d'axone est inférieure avec de plus grands diamètres, en raison d'une augmentation du rapport de la section à la superficie de membrane. Car la superficie de membrane est le facteur en chef empêchant la propagation de potentiel d'action dans un axone unmyelinated, l'augmentation de ce rapport est en particulier une façon efficace d'augmenter la vitesse de conduction.

Un exemple extrême d'un animal using le diamètre d'axone pour expédier la conduction de potentiel d'action est trouvé dans le calmar atlantique . L'axone géant de calmar de commande la contraction de muscle liée à la réponse prédatrice d'évasion du du calmar. Cet axone peut être plus que 1 ; le millimètre de diamètre, et est vraisemblablement une adaptation pour permettre l'activation très rapide du comportement d'évasion. La vitesse des impulsions de nerf dans ces fibres est parmi le plus rapide en nature. Les calmars sont des exemples notables des organizations avec les axones unmyelinated ; le premier examine pour essayer de déterminer le mécanisme par lequel les impulsions voyagent le long des axones, comportant la détection d'une différence potentielle entre l'intérieur et la surface d'un neurone, a été entrepris dans les années 40 par le Alan Hodgkin et le Andrew Huxley using les axones géants de calmar en raison de leur diamètre relativement grand d'axone. Hodgkin et Huxley ont gagné leurs parts du prix Nobel de du 1963 en physiologie ou de la médecine pour leur travail sur l'électrophysiologie des potentiels d'action de nerf.

Dans le système nerveux autonome dans les mammifères, les neurones postganglionic sont unmyelinated. Le diamètre de ces axones (µ environ 2) a comme conséquence une vitesse propagatory approximativement de 1 ; m/s, par opposition approximativement à 18 ; m/s dans les fibres nerveuses myelinated du diamètre comparable, de ce fait accentuant l'effet du myelination sur la vitesse de la transmission des impulsions.

Conduction Saltatory

En axones myelinated, la conduction Saltatory est le processus par lequel un potentiel d'action semble sauter sur la longueur d'un axone, étant régénéré seulement aux segments non isolés (les noeuds de de Ranvier ). La vitesse Saltatory de conduction de nerf d'augmentations de conduction sans devoir nettement augmenter le diamètre d'axone.

La conduction Saltatory a joué un rôle important dans l'évolution de plus grandes et plus complexes organizations dont les systèmes nerveux doivent rapidement transmettre des potentiels d'action à travers de plus grandes distances. Sans conduction saltatory, la vitesse de conduction aurait besoin de grandes augmentations en diamètre d'axone, ayant pour résultat des organizations avec les systèmes nerveux trop grands pour leurs corps.

Mécanisme détaillé

L'empêchement principal à la vitesse de conduction en axones unmyelinated est la capacité de membrane. Dans un circuit électrique , la capacité d'un condensateur peut être diminuée en diminuant la section de ses plats, ou en augmentant la distance entre les plats. Le système nerveux emploie le Myelin en tant que sa stratégie principale pour diminuer la capacité de membrane. Le Myelin est une gaine isolante enroulée autour des axones par les cellules de Schwann et le Neuroglia des Oligodendrocytes qui aplatissent leur cytoplasme pour former de grandes feuilles composées la plupart du temps de la membrane de plasma. Enrouler de ces feuilles autour de l'axone, séparant les plats de conduite (l'intra- et extracellulaire fluide) plus loin pour diminuer la capacité de membrane.

L'isolation en résultant permet (essentiellement) la conduction instantanée rapide des ions par un segment myelinated d'axone, mais empêche la régénération des potentiels d'action par ces segments. Des potentiels d'action sont seulement régénérés aux noeuds unmyelinated de de Ranvier qui sont espacés par intermittence entre les segments myelinated. Une abondance de canaux tension-à déchenchements périodiques de sodium sur ces segments nus (jusqu'à quatre ordres de grandeur plus grands que leur densité en axones unmyelinated) permet à des potentiels d'action d'être efficacement régénérés aux noeuds de Ranvier.

En raison du myelination, la partie isolée de l'axone se comporte comme un fil passif : elle conduit des potentiels d'action rapidement parce que sa capacité de membrane est basse, et réduit au minimum la dégradation des potentiels d'action parce que sa résistance de membrane est haute. Quand ceci signal passivement propagé atteint un noeud de Ranvier, il lance un potentiel d'action, qui voyage plus tard passivement au prochain noeud où le cycle répète.

Résilience aux dommages

La longueur des segments myelinated d'axone est importante pour la conduction saltatory. Ils devraient devoir aussi longtemps que possible maximiser la longueur de la conduction passive rapide, mais pas aussi longtemps que l'affaiblissement du signal passif est trop grand pour atteindre le seuil au prochain noeud de Ranvier. En réalité, les segments myelinated sont assez longs pour que le signal passivement propagé voyage pour au moins deux noeuds tout en maintenant assez d'amplitude pour mettre le feu à un potentiel d'action au deuxième ou troisième noeud. Ainsi, le facteur de sûreté de la conduction saltatory est haut, permettant à la transmission de dévier des noeuds en cas de dommages.

Rôle dans la maladie

Quelques maladies dégradent la conduction saltatory et réduisent la vitesse de la conductibilité de potentiel d'action. Le plus bien connu de ces maladies est la sclérose en plaques , dans laquelle la panne du myelin altère le mouvement coordonné.

Période réfractaire

Là où la membrane a subi un potentiel d'action, une période réfractaire suit. Ainsi, bien que la transmission passive des potentiels d'action à travers des segments myelinated suggère que les potentiels d'action propagent dans l'une ou l'autre direction, la plupart des potentiels d'action voyagent unidirectionally parce que le noeud derrière le potentiel d'action de propagation est le réfractaire.

Cette période surgit principalement en raison de l'inactivation dépendant du temps des canaux de sodium, comme décrit par le Hodgkin et le Huxley en 1952. Juste après un potentiel d'action, au cours de la période réfractaire absolue de , pratiquement tous les canaux de sodium sont inactivés et il est ainsi impossible de mettre le feu à un autre potentiel d'action dans ce segment de membrane.

Avec du temps, des canaux de sodium sont réactivés d'une façon stochastique. Pendant qu'ils deviennent disponibles, il devient possible de mettre le feu à un potentiel d'action, quoiqu'à un avec un seuil beaucoup plus élevé. C'est la période réfractaire relative de et ainsi que la période réfractaire absolue, dure approximativement cinq millisecondes.

Arrêt et conséquences

Un potentiel d'action procédant le long d'une membrane est empêché de renverser sa direction par la période réfractaire, et dépolarisera par la suite la cellule entière. Quand le potentiel d'action atteint un secteur où toute la membrane de cellules est déjà dépolarisée ou toujours dans la période réfractaire, le potentiel d'action peut plus ne propager. Puisqu'un potentiel d'action propage seulement le long de la membrane contiguë, un autre mécanisme est nécessaire pour transmettre des potentiels d'action entre les cellules. Les neurones communiquent les uns avec les autres à une synapse chimique . D'autres types de cellules, tels que les cellules de muscle cardiaque peuvent communiquer des potentiels d'action par l'intermédiaire des synapses électriques

La synapse est un espace très petit entre les neurones qui permet la communication à sens unique. Car le neurone présynaptique subit un potentiel d'action, les canaux tension-sensibles de calcium ouvrent et causent le dégagement des neurotransmetteurs dans la synapse. Ces émetteurs chimiques peuvent lancer un potentiel d'action dans le neurone postsynaptic, permettant la communication entre les neurones. Quelques neurotransmetteurs empêchent des potentiels d'action, et l'interaction des signaux excitatoires et inhibiteurs permet la modulation complexe des signaux dans le système nerveux.

Avantage évolutionnaire

Le potentiel d'action, comme méthode de communication de fond, adapte un besoin biologique particulier vu le plus aisément quand vu la transmission d'information le long d'un axone de nerf. Pour déplacer un signal d'une extrémité d'un axone à l'autre, la nature doit faire face à la physique semblable à ceux qui régissent le mouvement des signaux électriques le long d'un fil. En raison de la résistance et de la capacité d'un fil, signaux de tendre à dégrader comme ils voyagent le long de ce fil au-dessus d'une distance. Ces propriétés, connues collectivement car les propriétés de câble de fixent les limites physiques au-dessus dont les signaux peuvent voyager. Ainsi, les neurones nonspiking (qui portent des signaux sans potentiels d'action) tendent à être petits. La fonction appropriée du corps exige que des signaux soient fournis d'une extrémité d'un axone à l'autre sans perte. Un potentiel d'action ne propage pas tellement le long d'un axone, car il est nouvellement régénéré par la tension et le courant de membrane à chaque bout droit de membrane le long de son chemin. En d'autres termes, la membrane de nerf recrée le potentiel d'action à sa pleine amplitude pendant qu'elle voyage en bas de l'axone, de ce fait surmontant les limitations imposées par la physique de câble.

Potentiels d'action d'usine

Beaucoup d'usines montrent également les potentiels d'action qui voyagent par l'intermédiaire de leur phloème à l'activité du même rang. La différence principale entre l'usine et les potentiels d'action d'animal est que les usines emploient principalement le potassium et les courants du calcium tandis que les animaux emploient typiquement des courants du potassium et du sodium .

Modèles alternatifs

Le modèle de la propagation de signal électrique dans des neurones utilisant les canaux tension-à déchenchements périodiques d'ion décrits ci-dessus est accepté par presque tous les scientifiques travaillant dans le domaine. De quelque manière qu'il y a quelques observations pas facilement réconciliées avec le modèle :
Un signal voyageant le long d'un neurone est accompagné d'un léger épaississement local de la membrane et d'une force agissant à l'extérieur.
Un potentiel d'action voyageant le long d'un neurone a comme conséquence une légère augmentation de la température suivie d'une diminution de la température ; frais électriques voyageant par une chaleur du produit résistance cependant toujours.

Une alternative récente, le Soliton modèle, tentatives d'expliquer des signaux dans des neurones comme Solitons de pression (ou bruit) voyageant le long de la membrane, accompagnée du champ électrique change résulter des effets piézoélectriques du .

Voir également

Potentiel d'action cardiaque
Potentiel d'action ventriculaire
Potentiel de membrane de
Dépolarisation
Hodgkin-Huxley modèle
Hyperpolarisation
Le signale (biologie)
Constante de temps
Longueur constant de
éclatant

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