La maladie pulmonaire obstructive chronique

La maladie pulmonaire obstructive chronique ( COPD ) de , également connue sous le nom de maladie obstructive chronique ( COAD ) de voie aérienne de , est un groupe des maladies caractérisées par la limitation pathologique du flux d'air dans la voie aérienne qui n'est pas entièrement réversible. COPD est la limite de parapluie de pour la bronchite chronique , l'emphysème et une gamme d'autres désordres de poumon. Il est le plus souvent dû au tabagisme , mais peut être dû à d'autres irritants aéroportés tels que le poussier , l'amiante ou les dissolvants , aussi bien que des conditions congénitales du telles que l'insuffisance de álpha-1-antitrypsine de .

Signes et symptômes

Les symptômes principaux de COPD incluent la dyspnée (brièveté de de souffle) durant pendant des mois ou peut-être des années, probablement accompagné du Wheezing , et une toux persistante avec la production du crachat . Il est possible le crachat peut contenir le sang (hémoptyse ) et devenir plus profondément, habituellement en raison des dommages des vaisseaux sanguins des voies aériennes. COPD grave pourrait mener au la cyanose (décoloration bleuâtre habituellement dans les lèvres et les doigts) provoquée par un manque de l'oxygène dans le sang. Dans des cas extrêmes il pourrait mener au cor de le pulmonale dû au travail supplémentaire exigé par le coeur pour obtenir le sang pour traverser les poumons.

COPD est en particulier caractérisé par la mesure spirométrique d'un rapport de volume expiratoire obligatoire plus de 1 seconde ( FEV1 ) à la capacité essentielle obligatoire (FVC) étant < 0.7 et le FEV1 < 70% de la valeur prévue comme mesuré par un pléthysmographe . D'autres signes incluent un taux respiratoire rapide (tachypnée ) et un bruit wheezing entendu par un stéthoscope . L'emphysème pulmonaire n'est pas identique que l'emphysème sous-cutané, qui est une collection d'air sous la peau qui peut être détectée par les bruits de crepitus de produits sur la palpation .
Brièveté de

souffle (dyspnée) persistant pendant des mois aux années
Wheezing
Tolérance diminuée d'exercice
Toux avec ou sans le flegme

Causes

Tabagisme

Un facteur de risque primaire de COPD est tabagisme chronique. Dans le Etats-Unis , environ 80 à 90% de cas de COPD être dû au tabagisme. Non tous les fumeurs développeront COPD, mais les fumeurs continus ont au moins un risque de 25%.

Polluants professionnels

Quelques polluants professionnels, tels que le cadmium et la silice , ont montré pour être un facteur de risque de contribution pour COPD. Les personnes au plus gros risque pour ces polluants incluent des ouvriers de charbon.

Pollution atmosphérique

La pollution atmosphérique urbain peut être un facteur de contribution pour COPD pendant qu'on pense que cela altérerait le développement de la fonction de poumon. Dans la pollution atmosphérique intérieure en voie de développement des pays , habituellement due au carburant de biomasse de , a été lié à COPD, particulièrement chez les femmes.

D'autres facteurs de risque

L'âge croissant, genre masculin, allergie, a répété l'infection de voie aérienne et la fonction de poumon altérée générale sont également liées au développement de COPD.

Pathophysiologie

Bronchite chronique

La bronchite chronique est définie en termes cliniques du comme toux avec la production de crachat la plupart des jours pendant 3 mois d'une année, pendant 2 années consécutives.

La bronchite chronique hallmarked par le Hyperplasia (nombre accru) de et l'hypertrophie (taille accrue) de des cellules de gobelet (glande muqueuse ) de la voie aérienne, ayant pour résultat une augmentation de sécrétion du mucus qui contribue à l'obstruction des voies respiratoires. Le au microscope là est l'infiltration des murs de voie aérienne avec les cellules inflammatoires du , en particulier les neutrophiles . L'inflammation est suivie du marquage et transformant cela épaissit les murs ayant pour résultat le rétrécissement de la petite voie aérienne. La continuation mène au Metaplasia (changement anormal de du tissu) et à la fibrose (plus loin s'épaississant et marquant) de la voie aérienne inférieure. La conséquence de ces derniers change est une limitation de flux d'air.

Emphysème

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l'emphysème L'emphysème est le défini histologiquement de comme agrandissement du distal d'espaces aériens aux bronchioles terminales , avec la destruction de leurs murs.

Examen physique

Une revue systématique par l'examen clinique raisonnable a conclu qu'aucun signe médical ou symptôme ne peut en juste proportion exclure le diagnostic de COPD. Une étude a constaté que la présence de l'un ou l'autre " ; une histoire de fumer plus de 30 emballer-années, bruits diminués de souffle, ou débit de pointe plus moins de 350 l/min de " ; a une sensibilité de 98 pour cent.

Gestion

Bien que COPD ne soit pas durcissable, il peut être commandé d'une série de manières. Les directives cliniques de pratique en matière de par initiative globale pour l'affection pulmonaire obstructive chronique (OR), une collaboration comprenant le coeur national américain, poumon, et institut de sang et l'organisation mondiale de la santé, sont disponibles.

Cessation de tabagisme

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tabagisme du cessation Le cessation de tabagisme est l'un des facteurs les plus importants en ralentissant la progression de COPD. Même à une étape tardive de la maladie il peut réduire le taux de détérioration et prolonger le moment pris pour l'incapacité et la mort. Ces drogues détendent les muscles lisses de la voie aérienne tenant compte du flux d'air amélioré. Le changement du FEV1 ne peut pas être substantiel, mais les changements de la capacité essentielle sont cruciaux. Beaucoup de patients se sentent moins essoufflés après la prise des bronchodilateurs.

agonistes de β2
Il y a plusieurs agonistes fortement spécifiques de β2 disponibles. Le Salbutamol (Ventolin) est l'agoniste temporaire de β2 court le plus employé couramment pour fournir l'aide rapide et devrait être prescrit comme ligne de front thérapie pour toutes les classes des patients. D'autres agonistes de β2 sont Bambuterol , Clenbuterol , Fenoterol, et Formoterol . De longs agonistes temporaires de β2 (LABAs) comme l'acte de Salmeterol trop lentement à employer comme soulagement pour le Dypsnea ainsi comme ces drogues devraient être utilisés comme thérapie d'entretien dans la population patiente appropriée. L'étude de TORCHE a prouvé que la thérapie de LABA a réduit la fréquence d'exacerbation de COPD sur une période de 3 ans, comparée au placebo. Un risque accru est associé à de longs agonistes temporaires de β2 dus à la sensibilité diminuée de l'inflammation tellement généralement que l'utilisation d'un corticostéroïde concomitant est indiquée [http://www.com/press_archive/press2003/press_01232003.

Antagonistes muscarinic de M3 (anticholinergics)
Dérivé du muscaria mortel d'amanite de d'agaric, le spécifique Antimuscarinics se sont avérés pour fournir l'aide efficace à COPD. L'antimuscarinics inhalé ont l'avantage d'éviter l'endocrine et les récepteurs à sécrétion externe du M3. Le muscarinic quaternaire Ipratropium d'antagoniste de M3 est largement prescrit avec le Salbutamol d'agoniste de β2. Ipratropium est offert combiné avec le salbutamol (Combivent) et avec le fenoterol (Duovent).

Le Tiotropium fournit la spécificité améliorée pour les récepteurs muscarinic de M3. C'est un long antagoniste muscarinic temporaire qui a montré la bonne efficacité dans la réduction d'exacerbations de COPD, particulièrement une fois combiné avec un LABA et un stéroïde inhalé.

Cromones
Le Cromones sont les stabilisateurs de mastocyte de qui sont pensés pour agir sur un canal de chlorure de trouvé sur les mastocytes que l'aide réduisent la production de l'histamine et d'autres facteurs inflammatoires. On pense également Chromones pour agir sur les canaux IgE-réglés de calcium de sur des mastocytes. Le Cromoglicate et le Nedocromil , qui a une plus longue demi vie, sont deux chromones disponibles.

Antagonistes de Leukotriene
Plus récemment les antagonistes de Leukotriene bloquent les molécules de signalisation employées par le système immunitaire. Le Montelukast , Pranlukast , Zafirlukast sont certains des antagonistes de leukotrienes.

Xanthines
La théophylline est le prototype de la classe de la xanthine de la drogue. Les thés sont des sources normales des methylxanthines, des xanthines et de la caféine tandis que le chocolat est une source de la théobromine . La caféine est approximativement 16% métabolisé dans la théophylline. La théophylline de Nebulized est employée dans l'EMR pour le traitement de la dyspnée (difficulté de dans la respiration). La surveillance continuelle du besoin de patients comme théophylline a une gamme thérapeutique étroit. Des interventions plus agressives d'EMR incluent les antihistaminiques et IV de d'IV H1 Dexamethasone .

La théophylline fonctionne à côté d'empêcher la phosphodiestérase, et de petites réductions des taux d'exacerbation de COPD ont été montrées avec ce médicament. Il y a deux nouveaux inhibiteurs PD-4, roflumilast et cilomilast qui ont été montrés dans des épreuves séparées pour réduire des exacerbations de COPD, bien que plus d'études soient nécessaires.

Corticostéroïdes

La thérapie Enteral et parentérale de corticostéroïde a longtemps été le soutien principal du traitement de COPD, et est connue pour réduire la longueur du séjour dans l'hôpital. De même, l'acte inhalé de Corticosteriods (spécifiquement Glucocorticoids ) de dans la cascade inflammatoire et améliorent la fonction de voie aérienne considérablement, des corticostéroïdes sont souvent combinés avec des bronchodilateurs dans un inhalateur simple. Certains des stéroïdes inhalés plus communs sont en service la beclométasone , le mometasone , et le Fluticasone .

Salmeterol et fluticasone sont combinés (Advair), toutefois la réduction de la mort de toutes les causes parmi des patients avec COPD dans le groupe de thérapie de combinaison n'a pas atteint le niveau prédéterminé d'importance statistique.

Antagonistes de TNF

Les antagonistes de facteur de nécrose de tumeur (TNF) sont la classe la plus récente des médicaments conçus pour traiter des cas réfractaires. Le facteur-alpha de nécrose de tumeur de est un cachexin ou un cachectin et est considéré une soi-disant drogue biologique. Ils sont considérés immunosopressive avec des risques propres. Ces drogues plutôt chères incluent le Infliximab , le Adalimumab et le Etanercept .

L'oxygène supplémentaire

Généralement l'administration à long terme de l'oxygène est habituellement réservée pour des individus avec COPD qui ont le artériel Hypoxemia ( PaO2 plus moins de 55 millimètres hectogramme), ou un PaO2 entre 55 et 60 millimètres hectogramme avec l'évidence de l'hypertension pulmonaire , du pulmonale de cor de , ou du secondaire Erythrocytosis (hématocrite >55%). Dans ces patients, thérapie d'oxygène à la maison continue (pour >15 h/d) suffisamment pour corriger le hypoxemia a été montré pour améliorer la survie. L'oxygène de débit faible, pas plus de 1 - 2L par la canule nasale, est extrêmement important parce que la livraison accrue de l'oxygène diminue le centre respitory du cerveau et peut causer l'échec respiratoire dans ces patients.

Vaccination

Les patients avec COPD devraient être par habitude vaccinés par contre la grippe , le Pneumococcus et d'autres maladies pour empêcher la maladie et la possibilité de la mort. La réadaptation pulmonaire a été montrée pour soulager la respiration et la fatigue de difficultés. On lui a également montré pour améliorer le sens de la commande qu'un patient a au-dessus de leur maladie aussi bien que leurs émotions.

Régime

Une étude récente de Français entreprise sur 12 ans avec presque 43.000 hommes a conclu cela mangeant un " méditerranéen du régime ; divise en deux le risque d'affection pulmonaire sérieuse comme l'emphysème et le bronchitis" ;.

Traitement

Le traitement pour COPD inclut les inhalateurs qui dilatent les voies aériennes (bronchodilateurs) et parfois la théophylline. Le patient de COPD doit cesser le tabagisme. Des stéroïdes dans certains cas inhalés sont employés pour supprimer l'inflammation de poumon, et, dans des cas graves ou des flambées soudaines, des stéroïdes intraveineux ou oraux sont donnés.

Des antibiotiques sont employés pendant les flambées soudaines des symptômes pendant que les infections peuvent empirer COPD. L'oxygène chronique, de débit faible, la ventilation non envahissante, ou l'intubation peuvent être nécessaires dans certains cas. La chirurgie pour enlever des pièces du poumon de la maladie s'est avérée utile pour quelques patients avec COPD.

Les programmes de réhabilitation de poumon peuvent aider quelques patients.

La greffe de poumon est parfois exécutée pour des cas graves.

Groupes de soutien

L'effort de la maladie peut souvent être aidé en joignant un groupe de soutien où les membres partagent des expériences et des problèmes communs.

Pronostic

Un bon pronostic de COPD se fonde sur un diagnostic tôt et un traitement prompt. La plupart des patients auront l'amélioration de la fonction de poumon une fois que le traitement est commencé, toutefois par la suite les signes et les symptômes empireront comme COPD progresse. La survie médiane est environ 10 ans si deux-tiers de la fonction de poumon prévue étaient perdus par diagnostic.

Bronchite

De bronchite résolutions aiguës habituellement dans 7-10ly.

Emphysème

Les résultats sont meilleurs pour les patients présentant moins de dommages au poumon qui cessent de fumer immédiatement. Toujours, les patients présentant des dommages de poumon étendus peuvent vivre pendant beaucoup d'années ainsi le pronostic de prévision est difficile. La mort peut se produire de l'échec respiratoire, de la pneumonie , ou d'autres complications.

Asbestose

Les résultats sont opacifiés par les nombreuses complications liées à l'asbestose. Le mèsothéliome malin du est réfractaire à la gestion ayant les moyens des patients présentant 6-12 mois d'espérance de vie sur la présentation clinique.

Pneumoconiose

Les résultats sont bons pour des patients présentant des dommages minimaux au poumon. Cependant, les patients présentant des dommages de poumon étendus peuvent vivre pendant beaucoup d'années ainsi le pronostic de prévision est difficile. La mort peut se produire de l'échec respiratoire , de la pneumonie , du pulmonale de cor de ou d'autres complications.

Néoplasmes pulmonaires

L'étape de la tumeur (s) a un impact important sur le pronostic du néoplasme . L'échafaudage est le processus de déterminer la taille de tumeur, le taux de croissance, la métastase potentielle , la participation de ganglion lymphatique, les options de traitement et le pronostic. Le pronostic de deux ans pour des néoplasmes pulmonaires de petites cellules limitées est de vingt pour cent et pour la maladie étendue cinq pour cent. L'espérance de vie moyenne pour quelqu'un avec des néoplasmes pulmonaires de petites cellules récurrentes est de deux à trois mois.

Le taux de survie global de cinq ans pour des néoplasmes pulmonaires est 14%.

Épidémiologie

Selon l'organisation mondiale de la santé (OMS) de , 80 millions de personnes souffrent de modéré à COPD grave et de 3 millions d'en raison mort de lui en 2005. L'OMS prévoit que d'ici 2030, ce sera la 4ème plus grande cause de la mortalité dans le monde entier.

Puisque COPD n'est pas diagnostiqué jusqu'à ce qu'il devienne médicalement évident, les données de prédominance et de mortalité sous-estiment considérablement le fardeau socio-économique du de COPD.

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