HIV

Le virus d'immunodéficience de (HIV ) est un Retrovirus qui peut mener au syndrome (SIDA) d'immunodéficit acquis par , une condition de dans les humains dans lesquels le système immunitaire commence à échouer, menant aux infections opportunistes représentant un danger pour la vie. Les noms précédents pour le virus incluent le virus-III humain ( HTLV-III ) de T-lymphotropic de , le virus lymphadénopathie-associé (toilettes de ), et le retrovirus Aide-associé ( ARV ) de .

L'infection avec HIV se produit par le transfert du sang , le sperme , le fluide vaginal de de , le Pré-éjaculent , ou lait maternel de sein . Dans ces fluides corporels, HIV est présent en tant que les deux particules de virus et virus libres dans les cellules immunisées infectées. Les quatre voies de la transmission principales sont les rapports sexuels non protégés , les aiguilles souillées, le lait maternel de sein, et la transmission d'une mère infectée à son bébé à la naissance . Le criblage des produits de sanguin pour HIV a en grande partie éliminé la transmission par des transfusions sanguines ou les produits de sanguin infectés dans le monde développé par .

L'infection par le HIV chez l'homme est maintenant la pandémie . En date du janvier 2006, du programme des Nations Unies de joint de sur HIV/SIDA (UNAIDS) et de l'évaluation de l'organisation mondiale de la santé (OMS) de que le SIDA a tué plus de 25 millions de personnes puisqu'on l'a identifié la première fois le 1er décembre , le 1981 , lui faisant un des pandémies les plus destructives dans l'histoire enregistrée. On l'estime qu'environ 0.6% de la population du monde est atteint d'HIV. Dans 2005 seuls, le SIDA a réclamé un 2.3 millions de vies, dont plus de 570.000 étaient des enfants. Un tiers de ces décès se produisent dans le sous-saharien Afrique , retardent la croissance économique et augmentent la pauvreté. Selon des évaluations courantes, HIV est placé pour infecter 90 millions de personnes dans le Afrique , ayant pour résultat une évaluation minimum de 18 millions de traitement d'Antiretroviral des orphelins réduit la mortalité et la morbidité de l'infection par le HIV, mais l'accès courant au médicament antiretroviral n'est pas disponible dans tous les pays.

HIV infecte principalement les cellules essentielles dans le système immunitaire humain du tel que les cellules de T d'aide (spécifiquement cellules de T de CD4⁺), les macrophages et les cellules dendritiques . L'infection par le HIV mène aux niveaux bas des cellules de T de CD4⁺ par trois mécanismes principaux : premièrement, massacre viral direct des cellules infectées ; deuxièmement, plus grands taux du Apoptosis en cellules infectées ; et troisièmement, tuer des cellules de T infectées de CD4⁺ par les lymphocytes cytotoxiques CD8 qui identifient les cellules infectées. Quand les nombres à cellule T de CD4⁺ diminuent au-dessous d'un niveau critique, l'immunité communiquée par les cellules est perdue, et le corps devient progressivement plus susceptible des infections opportunistes. Si non traités, par la suite la plupart des individus HIV-infectés développent des SIDAS de (syndrome acquis d'immunodéficit) et meurent ; cependant environ un dans dix reste sain pendant beaucoup d'années, sans des symptômes apparents. Traitement avec anti-retrovirals, où disponible, augmentations l'espérance de vie des personnes atteintes d'HIV. On l'espère que les traitements actuels et futurs peuvent permettre aux individus HIV-infectés de réaliser une espérance de vie approchant cela du grand public.

Origine et découverte le de de

voient l'origine de SIDA de

Classification

HIV est un membre du genre Lentivirus , une partie de la famille du Retroviridae . Lentiviruses ont beaucoup de morphologies communes et de propriétés biologiques. Beaucoup d'espèces sont infectées par les lentiviruses, qui sont caractéristiquement responsables des maladies de long-durée avec une longue période d'incubation. Lentiviruses sont transmis comme le sens monocatenaire et positif , les virus enveloppés d'ARN de sur l'entrée de la cellule de cible, le génome viral d'ARN est converti en ADN bicaténaire par un transcriptase virally codé d'inverse de qui est présent dans la particule de virus. Cette ADN virale est alors intégrée dans l'ADN cellulaire par un virally codé Integrase de sorte que le génome puisse être transcrit par . Une fois que le virus a infecté la cellule, deux voies sont possibles : ou le virus devient le latent et la cellule infectée continue à fonctionner, ou le virus devient active et répliques, et un grand nombre de particules de virus sont libérées qui peuvent alors infecter d'autres cellules.

Deux espèces d'HIV infectent des humains : HIV-1 et HIV-2. On pense HIV-1 pour avoir provenu du méridional Cameroun après avoir sauté des chimpanzés sauvages (troglodytes de de troglodytes de casserole de ) aux humains pendant le 20ème siècle. HIV-1 est le virus qui a été au commencement découvert et les toilettes nommées. Il est transmise plus virulente et relativement plus facile et est la cause de la majorité d'infections par le HIV globalement. HIV 2 mai ont provenu du Mangabey de suie (atys de de Cercocebus de ), d'un singe de Vieux Monde de Guinée-Bissau , de Gabon , et de Cameroun . HIV-2 est moins transmissible que HIV-1 et est en grande partie confiné au Afrique de l'ouest .

Histoire des débuts le de de

voient l'histoire de des cas connus et ont écarté pour des cas tôt de HIV/SIDA

Transmission le de de

pour plus de détails sur cette matière, voient la transmission et l'empêchement de SIDA de

Structure et génome

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structure et de génome d'HIV de

Tropism

Le tropism viral de limite se rapporte que les types HIV de cellules infecte. HIV peut infecter une série de cellules immunisées telles que les cellules de T du CD4⁺ , les macrophages et l'entrée des cellules HIV-1 de Microglial de aux macrophages et aux cellules de T de CD4⁺ est négociés par l'interaction des glycoprotéines d'enveloppe de virion (gp120) avec la molécule CD4 sur les cellules de cible et également avec des coreceptors de Chemokine . Ce coreceptor CCR5 est employé par presque tous les isolats HIV-1 primaires indépendamment du sous-type génétique viral. En effet, les macrophages jouent un rôle principal dans plusieurs aspects critiques de l'infection par le HIV. Ils semblent être les premières cellules infectées par HIV et peut-être la source de production d'HIV quand les cellules de CD4⁺ deviennent épuisées dans le patient. Les macrophages et les cellules microglial sont les cellules infectées par HIV dans le système nerveux central . Dans les amygdales et des adénoïdes des patients HIV-infectés, les macrophages fondent dans les cellules géantes multinucleated qui produisent des montants considérables de virus.

isolats de T-tropique, ou Syncitia - en induisant la réplique des contraintes (SI) en cellules de T primaires de CD4⁺ aussi bien que dans des macrophages et employer le α de - récepteur de chemokine, CXCR4 , pour l'entrée. les contraintes du Duel-tropique HIV-1 sont vraisemblablement des contraintes transitoires du virus HIV-1 et peuvent ainsi employer CCR5 et CXCR4 comme Co-récepteurs pour l'entrée virale.

Le α de - le chemokine, SDF-1, un ligand pour CXCR4, supprime la réplique des isolats du T-tropique HIV-1. Il fait ceci vers le bas-en réglant l'expression de CXCR4 sur la surface de ces cellules. HIV qui utilisent seulement le récepteur CCR5 se nomment le R5 , ceux qui utilisent seulement CXCR4 se nomment le X4 , et ceux qui emploient tous les deux, X4R5. Cependant, l'utilisation seul du coreceptor n'explique pas le tropism viral, car non tous les virus R5 peuvent employer CCR5 sur les macrophages pour une infection productive qui constituent probablement un réservoir qui maintient l'infection quand les nombres à cellule T de CD4⁺ ont diminué extrêmement - les niveaux bas.

Quelques personnes sont résistantes à certaines contraintes d'HIV. Un exemple de la façon dont ceci se produit est les gens avec la mutation du CCR5-Δ32 ; ces personnes sont résistantes à l'infection avec le virus R5 car la mutation arrête HIV de lier à ce coreceptor, réduisant sa capacité d'infecter des cellules de cible.

Les rapports sexuels sont le mode principal de la transmission d'HIV. X4 et HIV R5 sont présents dans le fluide séminal qui est passé de l'associé à l'associé. Les virions peuvent alors infecter de nombreuses cibles cellulaires et les disséminer dans l'organization entière. Cependant, un processus de sélection mène à une transmission prédominante du virus R5 par cette voie. Comment ce les travaux de processus sélectifs est encore à l'étude, mais on modèle est que les spermatozoïdes peuvent sélectivement porter HIV R5 pendant qu'ils possèdent CCR3 et CCR5 mais pas CXCR4 sur leur surface et que les cellules épithéliales génital séquestrent préférentiellement le virus X4. Dans les patients atteints du sous-type B HIV-1, il y a souvent un commutateur de Co-récepteur dans la maladie de tard-étape et les variantes de T-tropique apparaissent qui peuvent infecter une série de cellules de T par CXCR4. Ces variantes replient alors plus agressivement avec la virulence intensifiée qui cause l'épuisement à cellule T rapide, l'effondrement de système immunitaire, et les infections opportunistes qui marquent l'arrivée du SIDA. Ainsi, pendant l'infection, l'adaptation virale à l'utilisation de CXCR4 au lieu CCR du 5 mai soit une étape principale dans la progression au SIDA. Un certain nombre d'études avec les individus B-infectés par sous-type ont déterminé cela entre 40 et 50% de personnes atteints du SIDA peut héberger des virus du SI, et vraisemblablement le X4, phénotype.

Cycle de réplique

Entrée à la cellule

HIV écrit des macrophages et des cellules de T de CD4⁺ par l'adsorption des glycoprotéines sur sa surface aux récepteurs sur la cellule de cible suivie de la fusion de l'enveloppe virale avec la membrane de cellules et du dégagement du capsid d'HIV dans la cellule.

L'entrée à la cellule commence par l'interaction de l'enveloppe trimeric complexe (transitoire gp160, discutée ci-dessus) et le CD4 et un récepteur de chemokine (généralement CCR5 ou CXCR4, mais d'autres sont connus pour agir l'un sur l'autre) sur la surface de cellules. DCS sont l'une des premières cellules produites par le virus pendant la transmission sexuelle. On les pense actuellement pour jouer un rôle important en transmettant HIV aux cellules de T une fois que le virus a été capturé dans le Mucosa par DCS. Ce processus de transcription renversée est extrêmement sujet aux erreurs et c'est pendant cette étape que les mutations peuvent se produire. De telles mutations peuvent causer la résistance de drogue . Le transcriptase renversé fait alors une rive complémentaire d'ADN pour former une intermédiaire virale bicaténaire d'ADN (vDNA). Ce vDNA est alors transporté dans le noyau de cellules de . L'intégration de l'ADN virale dans le génome du de la cellule hôte est effectuée par une autre enzyme virale appelée le Integrase de . Ceci signifie que ces cellules très probablement à tuer par HIV sont ces infection actuellement de combat.

Dans ce processus de réplique, le provirus integrated est copié au ADN messagère qui est alors épissé par dans de plus petits morceaux. Ces petits morceaux produisent le de normalisation Tat (qui de protéines encourage la nouvelle production de virus) et Rev . Pendant que le Rev s'accumule il commence graduellement à empêcher l'épissure du ADN messagère . À ce stade, le bâillon de protéines et l'ENV structuraux sont produits à partir de l'ADN messagère intégrale. L'ARN intégral est réellement le génome de virus ; il lie à la protéine de bâillon et est empaqueté dans de nouvelles particules de virus.

HIV-1 et HIV-2 semblent empaqueter leur ARN différemment ; HIV-1 liera à n'importe quel ARN approprié tandis que HIV-2 liera préférentiellement à l'ADN messagère qui a été employée pour créer la protéine de bâillon elle-même. Ceci peut signifier que HIV-1 peut mieux subir une mutation (l'infection HIV-1 progresse au SIDA plus rapidement que l'infection HIV-2 et est responsable de la majorité d'infections globales).

Assemblée et dégagement

L'étape finale du cycle viral, ensemble des nouveaux virons HIV-1, commence à la membrane de plasma de la cellule hôte. Le polyprotein d'ENV (gp160) passe par le bonnet endoplasmique et est transporté au complexe de Golgi où il est fendu par la protéase et transformé en deux glycoprotéines gp41 et gp120 d'enveloppe d'HIV. Ceux-ci sont transportés à la membrane de plasma de la cellule hôte où gp41 ancre le gp120 à la membrane de la cellule infectée. Les polyproteins du bâillon (p55) et du Bâillonner-Pol (p160) s'associent également à la surface intérieure de la membrane de plasma avec l'ARN genomic d'HIV pendant que le virion de formation commence à bourgeonner de la cellule hôte. La maturation l'un ou l'autre se produit dans le bourgeon de formation ou dans le virion non mûr après lui bourgeonne de la cellule hôte. Pendant la maturation, les protéases d'HIV fendent les polyproteins dans différentes protéines fonctionnelles et enzymes d'HIV. Les divers composants structuraux se réunissent alors pour produire un virion mûr d'HIV. Cette étape de fendage peut être empêchée par des inhibiteurs de protéase. Le virus mûr peut alors infecter une autre cellule.

Variabilité génétique

Le cours clinique de l'infection le de de

pour plus de détails sur cette matière, voient le diagnostic de SIDA de , les symptômes de SIDA de et les complications et le système d'échafaudage de la maladie d'OMS de pour l'infection par le HIV et la maladie

L'infection avec HIV-1 est associée à une diminution progressive du compte à cellule T de CD4⁺ et à une augmentation de la charge virale . L'étape de l'infection peut être déterminée en mesurant le compte à cellule T du CD4⁺ du patient, et le niveau d'HIV dans le sang.

L'infection initiale avec HIV se produit généralement après transfert des liquides corporels à partir d'une personne infectée à non infectée. La première phase d'infection, l'infection primaire et ou aiguë, est une période de la réplique virale rapide qui suit immédiatement l'exposition de l'individu à HIV menant à une abondance de virus dans le sang périphérique avec des niveaux d'HIV approchant généralement le per de plusieurs million de virus ; ml. Cette réponse est accompagnée d'une baisse marquée dans les nombres de circuler des cellules de T de CD4⁺. Cette virémie aiguë est associée dans pratiquement tous les patients à l'activation des cellules de T du CD8⁺ , qui tuent les cellules HIV-infectées, et plus tard à la production d'anticorps, ou séroconversion . La réponse à cellule T de CD8⁺ est vraisemblablement importante dans les niveaux de contrôle de virus, qui font une pointe et puis diminuent, car le T cell de CD4⁺ compte le rebond au per d'environ 800 cellules ; ml (la valeur normale est per de 1200 cellules ; ml). Une bonne réponse à cellule T de CD8⁺ a été liée à une progression plus lente de la maladie et à un meilleur pronostic, bien qu'elle n'élimine pas le virus. Au cours de cette période (habituellement 2-4 semaines de post-exposition) la plupart des individus (80 90%) développent une grippe ou mononucléose-comme l'infection par le HIV aiguë , les symptômes les plus communs de appelée par maladie dont peut inclure la fièvre , la lymphadénopathie , la pharyngite , l'éruption , la myalgie , la malaise , la bouche et les blessures oesophagiennes, et peuvent également inclure, mais moins généralement, le mal de tête , la nausée et le vomissant , le foie agrandi/rate, la perte de poids , la grive , et les symptômes neurologiques. Les individus infectés peuvent éprouver tous, certains, ou absents ces symptômes. La durée des symptômes varie, faisant la moyenne de 28 jours et habituellement durant au moins une semaine. En raison de la nature non spécifique de ces symptômes, ils ne sont pas souvent identifiés comme signes de l'infection par le HIV. Même si les patients vont à leurs médecins ou à un hôpital, ils seront souvent mal diagnostiqués en tant qu'ayant une des maladies infectieuses plus communes avec les mêmes symptômes. En conséquence, ces symptômes primaires ne sont pas employés pour diagnostiquer l'infection par le HIV car ils ne se développent pas dans tous les cas et parce que beaucoup sont provoqués par d'autres maladies plus communes. Cependant, l'identification du syndrome peut être importante parce que le patient est beaucoup plus infectieux au cours de cette période.

Essai d'HIV

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l'essai d'HIV de Beaucoup de personnes séropositives ignorent qu'elles soient atteintes du virus. Par exemple, plus moins de 1% de sexuellement - la population urbaine active en Afrique ont été examinées et cette proportion est encore inférieure dans les populations rurales.

L'essai HIV-1 se compose du criblage initial avec une analyse (ELISA) d'immunosorbant Enzyme-liée par pour détecter des anticorps à HIV-1. Des spécimens avec un résultat non-réactif de l'ELISA initial sont considérés HIV-negative à moins que la nouvelle exposition à un associé infecté ou à l'associé du statut inconnu d'HIV se soit produite. Des spécimens avec un résultat réactif d'ELISA sont retestés deux fois. Si le résultat de l'un ou l'autre essai double est réactif, le spécimen est rapporté en tant qu'à plusieurs reprises réactif et subit l'essai confirmatoire avec un essai supplémentaire plus spécifique (par exemple, tache occidentale ou, moins généralement, une analyse (IFA) de d'immunofluorescence) de . Seulement des spécimens qui sont à plusieurs reprises réactifs par ELISA et positif par IFA ou réactifs par la tache occidentale sont considérés séropositifs et indicatifs de l'infection par le HIV. Les spécimens qui sont à plusieurs reprises ELISA-réactifs fournissent de temps en temps un résultat occidental indéterminé de tache, qui peut être une réponse inachevée d'anticorps à HIV chez une personne infectée, ou des réactions non spécifiques chez une personne non infectée. Bien qu'IFA puisse être employé pour confirmer l'infection dans ces cas ambigus, cette analyse n'est pas employée couramment. Généralement, un deuxième spécimen devrait être rassemblé plus qu'un mois plus tard et être retesté pour des personnes avec des résultats occidentaux indéterminés de tache. Bien que beaucoup moins généralement disponible, l'essai d'acide nucléique (par exemple, ARN viral ou méthode proviral d'amplification d'ADN) peut également aider le diagnostic dans certaines situations. Le traitement courant pour l'infection par le HIV se compose de la thérapie antiretroviral très active , ou du HAART. C'a été fortement salutaire à beaucoup d'individus HIV-infectés depuis son introduction en 1996, quand le HAART inhibiteur-basé par protéase est au commencement devenu disponible. Les options courantes de HAART sont les combinaisons (ou le " ; cocktails" ;) se composer au moins de trois drogues appartenant au moins à deux types, ou " ; classes, " ; d'Anti-retroviral agents du . Typiquement, ces classes sont deux inhibiteurs renversés analogues de transcriptase de nucléoside de (NARTIs ou NRTIs) plus un inhibiteur de protéase ou un inhibiteur (NNRTI) de transcriptase d'inverse de Non-nucléoside de . Puisque la progression de SIDA chez les enfants est plus rapide et moins prévisible que dans les adultes, en particulier dans de jeunes enfants en bas âge, un traitement plus agressif est recommandé pour des enfants que des adultes. Dans les pays développés où HAART est disponible, les médecins évaluent leurs patients complètement : mesurant la charge virale , comment rapidement CD4 diminue, et la promptitude patiente. Ils décident alors quand recommander de commencer le traitement.

HAART permet la stabilisation des symptômes et de la virémie du patient, mais il ni ne guérit le patient, ni allège les symptômes ; niveaux élevés de HIV-1, souvent HAART résistant, retour une fois que le traitement est arrêté. D'ailleurs, il prendrait plus qu'une vie pour que l'infection par le HIV soit dégagée using HAART. En dépit de ceci, beaucoup d'individus HIV-infectés ont éprouvé des améliorations remarquables de leur santé générale et qualité de vie, qui a mené à une grande réduction de la morbidité HIV-associée et de la mortalité dans le monde développé. Une étude sur ordinateur dans 2006 a projeté cela suivant les 2004 directives de traitement des Etats-Unis a donné une espérance de vie moyenne d'un individu infecté par HIV pour être de 32.1 ans dès l'infection si le traitement était commencé quand le compte CD4 était 350/µL. Cette étude a été limitée car elle n'a pas tenu compte de futurs traitements possibles et la projection n'a pas été confirmée dans un arrangement clinique de cohorte. En l'absence de HAART, on a observé la progression de l'infection par le HIV au SIDA pour se produire à un médian d'entre neuf à dix ans et du temps de survie médian après le SIDA se développant est seulement 9. Cependant, HAART réalise parfois des résultats loin moins qu'optimaux, dans quelques circonstances étant efficaces en plus moins de cinquante pour cent de patients. C'est dû à une série de raisons telles que l'intolérance de médicament/effets secondaires, la thérapie antiretroviral inefficace antérieure et l'infection avec une contrainte résistant à la drogue d'HIV. Cependant, la non-adhérence et la non-persistance avec la thérapie antiretroviral est la raison principale que la plupart des individus ne bénéficient pas de HAART. Les raisons de la non-adhérence et de la non-persistance avec HAART sont variées et recouvrement. Les issues psychosociales importantes, telles que l'accès pauvre au soin médical, les appuis insatisfaisants de social, la maladie psychiatrique et la toxicomanie contribuent à la non-adhérence. La complexité de ces régimes de HAART, si en raison du nombre de pillule, dosant la fréquence, les restrictions de repas ou d'autres issues avec les effets secondaires qui créent la non-adhérence intentionnelle également contribuer à ce problème. Les effets secondaires incluent le Lipodystrophy , le Dyslipidaemia , la résistance d'insuline , une augmentation des risques cardio-vasculaires du et les défauts de naissance

La synchronisation pour commencer le traitement d'HIV est encore discutée. Il n'y a aucune question que le traitement devrait être commencé avant que le compte du CD4 du patient tombe en-dessous de 200, et la plupart des directives nationales indiquent pour commencer le traitement une fois que le compte CD4 tombe en-dessous de 350 ; mais il y a de l'évidence des études de cohorte que le traitement devrait être commencé avant que le compte CD4 tombe en-dessous de 350. Il y a également d'évidence pour dire que le traitement devrait être commencé avant que le pourcentage CD4 tombe en-dessous de 15%. Dans pays où les comptes CD4 ne sont pas disponibles, des patients présentant l'étape III ou IV d'OMS la maladie devraient être offerts le traitement.

Les Anti-retroviral drogues sont chères, et la majorité des individus infectés du monde n'ont pas l'accès aux médicaments et les traitements pour HIV et des SIDAS. La recherche pour améliorer des traitements courants inclut des effets secondaires décroissants des drogues courantes, encore d'autres régimes de simplification de drogue pour améliorer l'adhérence, et déterminer le meilleur ordre des régimes pour contrôler la résistance de drogue. Malheureusement, seulement un vaccin peut vraisemblablement arrêter la pandémie. Ce parce qu'un vaccin coûterait moins, est de ce fait accessible pour les pays en voie de développement, et n'exigerait pas le traitement quotidien.

Les chercheurs à l'institut de Heinrich Pette de la virologie et de l'immunologie expérimentales à Hambourg ont machiné une enzyme appelée le recombinase de Cre qui peut enlever HIV d'une cellule infectée. De même, les scientifiques à l'institut maximum de Planck pour la biologie moléculaire de cellules et la génétique à Dresde ont machiné une enzyme appelée le recombinase de Tre qui peut enlever HIV d'une cellule infectée. Ces enzymes promettent un traitement dans lequel des cellules de tige d'un patient sont extraites, traitées, et réinjectées pour promulguer l'enzyme dans le corps. L'enzyme portée alors trouve et enlève le virus.

Épidémiologie

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l'épidémie du sida UNAIDS et l'évaluation d'OMS que le SIDA a tué plus que 25 ; million de personnes puisqu'on l'a identifié la première fois en 1981, lui faisant un des pandémies les plus destructives dans l'histoire enregistrée. En dépit de l'accès amélioré récent au traitement antiretroviral et du soin dans beaucoup de régions du monde, l'épidémie du sida a réclamé un 2.8 prévu ; million (entre 2.3 ; million) vit en 2005 dont plus qu'à moitié a ; millions (570.000) étaient des enfants. Deux-tiers d'infections de HIV/SIDA dans le Asie se produisent en Inde, avec un 2.5 environ ; million d'infections (0.23% de population), faisant à l'Inde le tiers - le plus grand pays avec des patients d'HIV. Dans les 35 nations africaines avec la plus forte présence, l'espérance de vie moyenne est le years&mdash 48.5 ans moins qu'elle serait sans maladie.

Le dernier rapport d'évaluation du département d'évaluation d'opérations du de la banque mondiale de évalue l'efficacité de développement de l'aide du pays-niveau HIV/SIDA de la banque mondiale définie comme dialogue de politique, travail analytique, et prêt avec l'objectif explicite de réduire la portée ou l'impact de l'épidémie de SIDA. C'est la première évaluation complète de l'appui du HIV/SIDA de la banque mondiale aux pays, du commencement de l'épidémie par le mi-2004. Puisque la banque vise à aider à l'exécution des programmes de gouvernement national, leur expérience fournit des perspicacités importantes sur la façon dont des programmes nationaux de SIDA peuvent être rendus plus efficaces.

Le développement du HAART en tant que thérapie efficace pour l'infection par le HIV et le SIDA a sensiblement réduit le taux de mortalité de cette maladie dans secteurs où ces drogues sont largement - disponibles. Ceci a créé la perception erronée que la maladie a disparue. En fait, à mesure que l'espérance de vie des personnes avec des SIDAS a augmenté dans les pays où HAART est employé couramment, le nombre de personnes vivant avec le SIDA a augmenté sensiblement. Aux Etats-Unis, le nombre de personnes avec des SIDAS a grimpé environ de 35.000 de 1988 jusqu'à plus de 220.

En Afrique, le nombre de MTCT et la prédominance du SIDA commence à renverser des décennies de progrès régulier dans la survie d'enfant. Les pays tels que l'Ouganda essayent de limiter l'épidémie de MTCT en offrant les services de VCT (volontaire conseillant et examinant), de PMTCT (prévention de transmission de mère à enfant) et d'ANC (soin prénatal), qui incluent la distribution de la thérapie antiretroviral.

Hypothèses alternatives

voient également :

la réestimation de SIDA de

Une petite minorité de scientifiques et les activistes remettent en cause le raccordement entre HIV et le SIDA, l'existence d'HIV elle-même, ou la validité de l'essai et des méthodes de traitement courants. Ces réclamations ont été examinées et largement rejetées par la communauté scientifique , bien qu'elles aient eu un impact politique, en particulier dans le Afrique du Sud , où l'acceptation gouvernementale du denialism de SIDA a été blâmée d'une réponse inefficace à l'épidémie du SIDA de ce pays.

Notes et références

Random links: