Gastrite atrophique
La gastrite atrophique est un processus de l'inflammation chronique du Mucosa de l'estomac , menant à la perte de cellules glandulaires gastriques et de leur remplacement certain par les tissus intestinaux et fibreux. En conséquence, la sécrétion de l'estomac des substances essentielles telles que l'acide chlorhydrique , la pepsine , et le facteur intrinsèque est altérée, menant aux problèmes digestifs du , à l'insuffisance de la vitamine B12 , et à l'anémie Megaloblastic . Elle peut être provoquée par l'infection persistante avec les pylores de Helicobacter de , ou peut être le autoimmun d'origine. Ceux avec la version autoimmune de la gastrite atrophique sont statistiquement pour développer le carcinome gastrique , la maladie de Hashimoto de , l'Achlorhydria , et l'anémie pernicieuse .
La gastrite atrophique autoimmune (AMAG) de Metaplastic de est une forme héritée de gastrite atrophique caractérisée par une immuno-réaction orientée sur les cellules pariétales et le facteur intrinsèque. La présence des anticorps de sérum aux cellules pariétales et au facteur intrinsèque sont des résultats caractéristiques. La réponse autoimmune mène plus tard à la destruction de la masse pariétale de cellules qui a alors comme conséquence le hypochlorhydria profond (et les niveaux elevated de gastrin). La production insatisfaisante du facteur intrinsèque mène également à la malabsorption et à l'anémie pernicieuse de la vitamine B12 de . AMAG est typiquement confiné au corps et au fond gastriques
Hypochlorhydria induit le hyperplasia de cellules de G (Gastrin produisant) qui mène au hypergastrinemia. Gastrin exerce un effet trophique dessus enterochromaffin-comme des cellules (les cellules d'ECL sont responsables de la sécrétion d'histamine) et est présumé pour être un mécanisme pour expliquer la transformation maligne des cellules d'ECL dans les tumeurs carcinoïde du dans AMAG.
Les patients présentant AMAG et anémie pernicieuse sont également au risque accru pour le développement de l'adénocarcinome gastrique. La stratégie endoscopique optimale de surveillance n'est pas connue mais tous les nodules et polypes devraient être enlevés dans ces patients.
La recherche récente a prouvé qu'AMAG est un résultat du système immunitaire attaquant les cellules pariétales, l'attaque est déclenchée par les pylores du H. par un mécanisme appelé l'imitation moléculaire .
La gastrite atrophique environnementale (EMAG) de Metaplastic de est due aux facteurs environnementaux, tels que l'infection des pylores de régime et de H. EMAG est typiquement confiné au corps de l'estomac. Les patients avec EMAG sont également au plus grand risque de carcinome gastrique.
isease-moignon .
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