Fugax d\'Amaurosis

Le fugax ( latin passager de signification de fugax de , grec de signification d'amaurosis de obscurcissant , foncé, ou obscur) d'Amaurosis de est une perte visuelle monoculaire passagère du .

Pathophysiologie et étiologie

Avant 1990, le fugax d'amaurosis pourrait, " ; médicalement, être divisé en quatre complexes identifiables de symptôme, chacun avec son pathoetiology fondamental : embolic, hypoperfusion, angiospasm, et unknown." ; En 1990, les causes du fugax d'amaurosis mieux ont été raffinées par le groupe de travail d'Amaurosis Fugax, qui a défini cinq causes distinctes de la cécité monoculaire passagère : embolic, hémodynamique, oculaire, neurologique, et idiopathique. Pour ce qui concerne la pathologie étant à la base de ces causes ( idiopathique de séjour), " ; certaines des causes plus fréquentes incluent la maladie atheromatous de l'artère carotide ou ophtalmique interne, du vasospasm, des neuropathies optiques, de l'arteritis géant de cellules, du glaucome d'angle-fermeture, de la pression intra-crânienne accrue, de la maladie compressive orbitale, d'un phénomène de vol, et du hyperviscosity de sang ou du hypercoagulability." ;

Origine Embolic et hémodynamique

En ce qui concerne des causes embolic et hémodynamiques, cette perte visuelle monoculaire passagère se produit finalement en raison d'une réduction provisoire de l'artère rétinienne , l'artère ophtalmique de , ou flux de sang de l'artère ciliary , menant à une diminution de la circulation rétinienne qui, alternativement, cause l'hypoxie rétinienne. En outre, il doit noter que tandis que, classiquement et le plus généralement, des emboles causant le fugax d'amaurosis sont décrits comme venir d'une artère carotide , tous les emboles de athérosclérotique résultant de la vascularisation précédant l'artère rétinienne , l'artère ophtalmique , ou les artères Ciliary peut causer cette cécité monoculaire passagère.
Artère carotide athérosclérotique de

: Le fugax d'Amaurosis peut présenter comme type d'attaque ischémique passagère (TIA) de , pendant lequel un embole obstrue unilatéralement le lumen de l'artère rétinienne ou de l'artère ophtalmique , causant une diminution en flux de sang à la rétine ipsilateral. La source la plus commune de ces athero-emboles est un artery.
carotide athérosclérotique cependant, un sévèrement athérosclérotique l'artère que carotide peut également causer le fugax d'amaurosis dû à sa sténose de flux de sang, menant à l'ischémie quand la rétine est exposée à la lumière lumineuse. " ; La perte visuelle unilatérale dans la lumière lumineuse peut indiquer la maladie occlusive ipsilateral d'artère carotide et peut refléter l'incapacité de la circulation borderline de soutenir l'activité métabolique rétinienne accrue liée à l'exposition à light." lumineux ;
Artère ophtalmique athérosclérotique de

: Présentera pareillement à une artère carotide interne athérosclérotique.
Emboles cardiaques : Les emboles Thrombotic résultant du coeur peuvent également causer l'obstruction luminal des artères rétiniennes, ophtalmiques, et/ou ciliary, causant une diminution en flux de sang à la rétine ipsilateral ; exemples étant ceux surgir dû (1) à la fibrillation atriale, (2) anomalies valvulaires comprenant la maladie valvulaire poteau-rhumatismale, le prolapsus de valvule mitrale, et une valve aortique bicuspidée, et (3) myxomas atriaux
Le provisoire Vasospasm de

menant au flux de sang diminué peut être une cause de fugax d'amaurosis. Généralement, ces épisodes sont dossier, ne durant plus que cinq minutes, et ont été associés à l'exercice. Ces épisodes vasospasmodiques ne sont pas limités à de jeunes et en bonne santé individus. " ; Les observations suggèrent qu'un défi hémodynamique systémique provoquent le dégagement de la substance vasospasmodique dans la vascularisation de rentinal d'un eye." ; Une revue complète a trouvé des deux à dix-neuf incidences de pour cent de fugax d'amaurosis parmi ces patients.
lupus systémique érythémateux

Periarteritis nodosa
Vasculitis éosinophile du de

syndrome de Hyperviscosity

Hypercoagulability
Insuffisance de la protéine C de
Anticorps d'antiphospholipide de
Anticorps d'Anticardiolipin de

Thrombocytosis
Emboles intravasculaires abus-connexes de drogue de

Keratitis
Blepharitis
Altitude passagère de pression intraoculaire
Osteoma orbital
Sicca de kérato-conjonctivite de

Papilledema : " ; Le mécanisme fondamental pour des obscurcissements visuels en tout de ces patients semblent être ischémie passagère du conséquent de tête de nerf optique à la pression accrue de tissu. Le gonflement Axonal, les masses intraneural, et le plus grand afflux du fluide interstitiel peuvent tout contribuer aux augmentations de la pression de tissu dans la tête de nerf optique. La réduction conséquente de la pression de perfusion rend les petits, à basse pression navires qui fournissent la tête de nerf optique vulnérable au compromis. Les brèves fluctuations dans la tension artérielle intra-crânienne ou systémique peuvent alors avoir comme conséquence la perte passagère de fonction dans l'eyes." ; Généralement, cette perte visuelle passagère est également associée à un mal de tête et à un gonflement optique de disque.
la sclérose en plaques peut causer le fugax d'amaurosis dû à un bloc unilatéral de conduction, qui est un résultat de demyelination et d'inflammation du nerf optique, et au " ; … probablement par des défauts par transmission synaptique et factors." de blocage de circulation putatif ;

Migrane

Pseudotumor cerebri
le psychogénique de

d'autres descriptions de cette expérience incluent une cécité monoculaire, l'obscurcissement, le ternissement, ou le flou. La perte totale ou sectorielle de vision de dure typiquement seulement quelques secondes, mais minutes du mai dernier ou même des heures. La durée dépend de l'étiologie de la perte de vision. Vision obscurcie due papilledema aux secondes du mai dernier seulement, alors qu'une artère carotide sévèrement athérosclérotique peut être associée à une durée d'une à dix minutes. Certainement, les symptômes additionnels peuvent être présents avec le fugax d'amaurosis, et ces résultats dépendront de l'étiologie de la perte monoculaire passagère de vision.

Évaluation diagnostique

En dépit de la nature provisoire de la perte de vision, ceux qui éprouvent le fugax d'amaurosis sont habituellement conseillés de consulter un médecin immédiatement car c'est un symptôme qui annonce habituellement des événements vasculaires sérieux, y compris la course . Redite, « en raison du bref intervalle entre l'événement passager et une course ou une cécité d'arteritis temporel, la manoeuvre pour la cécité monoculaire passagère devrait être entreprise sans tarder. » Si le patient n'a aucune histoire d'arteritis géant de cellules, la probabilité de la conservation de vision est haute ; cependant, la possibilité d'une course atteint cela pour un TIA hémisphérique. Par conséquent, la recherche sur la maladie cardiaque est justifiée. Avec cet être le cas, chercheurs a étudié comment mieux évaluer ces épisodes de la perte de vision, et conclu que pour des patients s'étendant de 36-74 années, " ; … le balayage de duplex d'artère carotide devrait être effectué… car cette recherche est pour fournir des informations utiles qu'un criblage cardiaque étendu (ECG, surveillance de 2$4$ heures de Holler et échocardiographie precordial). " ;

Traitement

Si la manoeuvre diagnostique indique un processus systémique de la maladie, des thérapies dirigées à traiter que l'étiologie fondamentale devrait être lancée. Si le fugax d'amaurosis est provoqué par une lésion athérosclérotique, le Aspirin est indiqué, et un endarterectomy carotide si la sténose est chirurgicalement accessible. Généralement, si l'artère carotide est toujours brevet, plus la sténose est grande, plus l'indication pour endarterectomy est grande. " ; Le fugax d'Amaurosis semble être une indication particulièrement favorable pour endarterectomy carotide. Non traité gauche, cet événement porte un à haut risque de la course ; après endarterectomy carotide, qui a un bas risque effectif, il y a une course postopératoire très basse rate." ; Si la pleine manoeuvre diagnostique est complètement normale, l'observation patiente est recommandée.

Random links: