Cholerae de vibrio

les cholerae (aussi Kommabacillus ) de vibrio de est une bactérie gramnégative de du que avec une forme de courber-tige qui cause le choléra dans les cholerae du V. des humains et d'autres espèces du genre le vibrio de de de appartiennent à la subdivision gamma du Proteobacteria . ; Il y a deux contraintes importantes du massif de roche d'EL des cholerae , du classique et du du V., et nombreux d'autres sérogroupes

Les cholerae du V. ont été isolés la première fois comme cause du choléra par le italien Filippo Pacini d'anatomiste dans le 1854 , mais sa découverte n'a pas été largement connue jusqu'au Robert Koch , fonctionnant indépendamment trente ans après, n'a pas rendu la connaissance et les moyens de combattre publics la maladie.

Habitat

Les cholerae du V. se produit naturellement dans le plancton du frais, du saumâtre, et de l'eau salée , attachée principalement aux Copepods dans le zooplancton . Les manifestations côtières de choléra suivent typiquement les fleurs de zooplancton de . Ceci fait à choléra une zoonose typique .

Pathogénie

Les cholerae du V. colonise la région gastro-intestinale du , où elle adhère aux cellules absorbantes villeuses du par l'intermédiaire du pili, et sécrète une toxine binaire , appelée la toxine (CT) de choléra de . Les deux sous-unités de CT sont appelées A et B, et sont synthétisées dans un rapport de 1:5. Les sous-unités de B lient et internalisent les sous-unités d'A, qui sont traitées à A1. La forme A1 catalyse le ribosylation d'ADP du NAD au composant de normalisation du cyclase d'adenylate de , l'activant de ce fait. L'activité accrue du cyclase d'adenylate de augmente la synthèse cyclique de l'ampère (camp) de causant le flux massif de fluide et d'électrolyte , ayant pour résultat la diarrhée aiguë de la gastroentérite par conséquent.

Le CT est codé par les gènes du ctxAB de sur un bactériophage filamenteux spécifique . La transduction de ce bactériophage dépend de l'expression bactérienne du Pilus (TCP) de Coregulated de toxine, qui est codé par l'île (VPI) de pathogénicité de des cholerae du V. VPI est généralement seulement présent dans des contraintes virulentes et est latéralement transféré. On a à l'origine pensé VPI pour coder un bactériophage filamenteux responsable du transfert. Cette théorie a été critiquée par une étude de 46 isolats divers des cholerae du V. qui n'ont trouvé aucune évidence de production de bactériophage de VPI. La transduction généralisée CP-T1 bactériophage a été montrée pour transduce le VPI entier ce qui est alors intégré au même endroit chromosomique. En outre, VPI a été montré pour exciser et faire parvenir pour produire le pVPI par l'intermédiaire d'un mécanisme spécialisé impliquant des recombinases VPI-codés. On ne le connaît pas si le pVPI est impliqué dans la transduction CP-T1 ou si c'est peut-être un composant d'un mécanisme de mobilisation de l'alternative VPI.

En plus, il produit deux protéases différentes appelées chitinase et le mucinase. Le Chitinase est responsable de la capacité des cholerae de vibrio de d'écrire des copapods. Mucinase est une protéase non spécifique qui aide l'entrée dans l'appareil gastro-intestinal humain.

Les cholerae de vibrio de produit ce qui s'appelle une toxine de ZOT, nommé comme " ; Zona Occludans Toxin" ;. Cette toxine attaque spécifiquement les occludans ou le " de zona ; tight" ; jonctions joignant les cellules épithéliales.

Voir également

Choléra

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