Arrêt du coeur

L'arrêt du coeur congestif de (CHF ), l'échec cardiaque congestif ( CCF ) de ou juste l'arrêt du coeur de , est une condition qui peut résulter de n'importe quel désordre cardiaque du structural ou fonctionnel avec lequel altère la capacité du coeur de remplir ou de pomper une quantité suffisante de sang par le corps. Il ne doit pas être confondu avec le " ; cessation de de " du battement de coeur ; , qui est connu comme asystolie , ou avec l'arrêt cardiaque , qui est le cessation de la fonction cardiaque normale avec l'effondrement hémodynamique suivant menant à la mort . Puisque non tous les patients ont la surcharge de volume de à l'heure de l'évaluation initiale ou suivante, le " de limite ; failure" de coeur ; est preferred au-dessus du " plus ancien de limite ; failure" congestif de coeur ;.

L'arrêt du coeur congestif est souvent dû undiagnosed à un manque d'une définition universellement convenue et de difficultés dans le diagnostic, en particulier quand la condition est considérée " ; mild" ;. Même à la meilleure thérapie, l'arrêt du coeur est associé à une mortalité annuelle de 10%. C'est la principale cause de l'hospitalisation dans les personnes plus vieux que 65.

Signes et symptômes

Symptômes

Les symptômes dépendent de deux facteurs. Le premier est basé sur le côté du coeur, la droite ou est parti, qui est impliquée. Le deuxième facteur est basé sur le type d'échec, diastolique ou systolique. Les symptômes et la présentation peuvent être impossibles de fabrication indistinguible de diagnostic basés sur des symptômes.

Étant donné que l'aile gauche du sang de pompes de coeur des poumons aux organes, manque de de faire mène ainsi à la congestion des veines et des symptômes de poumon qui reflètent ceci, aussi bien que l'approvisionnement réduit en sang aux tissus. Le symptôme respiratoire prédominant est brièveté de souffle sur l'effort (dyspnée , d'effort de dyspnée de ) - ou dans des cas graves au repos - et le fatigueability facile. Le Orthopnea augmente la dyspnée sur reposer, mesuré dans le nombre d'oreillers exigés pour se trouver confortablement. La dyspnée nocturne paroxysmale est une attaque de nuit de la dyspnée grave, habituellement plusieurs heures après être allé dormir. La circulation pauvre au corps mène au vertige , la confusion et le Diaphoresis et les extrémités fraîches au repos.

Le côté droit du coeur pompe le sang retourné des tissus aux poumons pour échanger le CO₂ pour le O₂ . Par conséquent, l'échec du côté droit mène à la congestion des tissus périphériques. Ceci peut mener à l'oedème périphérique ou l'Anasarca et le Nocturia (urination fréquent de de nuit quand le fluide des jambes est retourné à la circulation sanguine). Dans des cas plus graves, l'ascite (accumulation liquide de dans la cavité abdominale) et l'hépatomégalie (agrandissement douloureux de du foie ) peuvent se développer.

L'arrêt du coeur peut decompensate facilement ; ceci peut se produire en tant que le résultat de n'importe quelle maladie intercurrente (telle que pneumonie ), mais en tant que spécifiquement l'infarctus du myocarde (une crise cardiaque de ), l'anémie , l'hyperthyroïdisme ou arythmies . Ceux-ci placent la contrainte additionnelle sur le muscle de coeur, qui peut faire empirer rapidement des symptômes. Prise excessive de fluide ou de sel (fluides intraveineux y compris pour des indications indépendantes), et médicament qui cause la conservation liquide (telle que le NSAIDs et le Thiazolidinediones , peut également précipiter le decompensation.

Signes

En examinant un patient présentant l'arrêt du coeur possible, un professionnel de la santé rechercherait les signes particuliers . Les signes généraux indiquant l'arrêt du coeur sont un battement latéralement déplacé d'apex de (car le coeur est agrandi) et un rythme (bruits cardiaques de galop de additionnels) en cas de decompensation. Les murmures de coeur peuvent indiquer la présence de la maladie cardiaque valvulaire, ou comme cause (par exemple sténose aortique ) ou en conséquence (par exemple régurgitation mitrale ) de l'arrêt du coeur.

Les signes cliniques gauche-dégrossis prédominants sont l'oedème pulmonaire (bruits anormaux de de poumon dus à l'accumulation liquide), l'évidence pour les effusions pleurales (collection liquide de dans la cavité pleurale), et la cyanose (due à l'absorption pauvre de l'oxygène par les poumons remplis de fluide).

les signes Droit-dégrossis sont l'oedème périphérique , l'ascite et l'hépatomégalie, une pression veineuse jugulaire accrue et le reflux hepatojugular et la poussée parasternale .

Diagnostic

Formation image

L'échocardiographie est utilisée généralement pour soutenir un diagnostic clinique d'arrêt du coeur. Cette modalité emploie l'ultrason pour déterminer le volume systolique (SV, la quantité de de sang au coeur qui sort les ventricules avec chaque battement), le volume à la fin de diastole (EDV, le montant total de de sang à la fin de la diastole), et le SV proportionnellement à l'EDV, une valeur connue sous le nom de fraction d'éjection de . Normalement, l'E-F devrait être entre 50% et 70% ; dans l'arrêt du coeur systolique, il se laisse tomber en-dessous de 40%. L'échocardiographie peut également identifier la maladie cardiaque valvulaire et évaluer l'état du péricarde (le sac de de tissu conjonctif entourant le coeur). L'échocardiographie peut également faciliter en décidant quels traitements aideront le patient, tel que le médicament, l'insertion d'un cardioverter-défibrillateur implantable ou la thérapie de resyncronisation cardiaque .

Les radiographies de la poitrine sont fréquemment employées pour faciliter le diagnostic du CHF. Dans le patient compensé, ceci peut montrer le Cardiomegaly (agrandissement évident de du coeur), mesuré comme rapport cardiothoracic (proportion de de la taille de coeur avec le coffre). Dans l'échec ventriculaire gauche, il peut y avoir d'évidence de la redistribution vasculaire (" ; diversion" supérieur de sang de lobe ;), le Kerley raye , gifler des secteurs autour des bronches , et oedème interstitiel.

Électrophysiologie

Un électrocardiogramme (ECG/EKG) de est employé pour identifier des arythmies, la maladie cardiaque ischémique , le l'hypertrophie ventriculaire gauche droite de et de , et la présence du retard de conduction ou des anomalies (par exemple bloc de branche laissé par ).

Analyses de sang

Les analyses de sang par habitude exécutées incluent les électrolytes (sodium , potassium de ), les mesures de la fonction rénale , les examens fonctionnels hépatiques , les essais de fonction thyroïde de une numération globulaire complète , et souvent la protéine C-réactive si on suspecte l'infection. Un essai spécifique pour l'arrêt du coeur est le peptide natriuretic (BNP) de B de , qui s'avère pour être élevé dans l'arrêt du coeur. La BNP peut être employée pour différencier entre les causes de la dyspnée dues à l'arrêt du coeur d'autres causes de la dyspnée. Si on suspecte l'infarctus du myocarde, les marqueurs cardiaques de divers peuvent être employés.

Angiographie

L'arrêt du coeur peut être le résultat de la maladie de l'artère coronaire , et son pronostic dépend en partie de la capacité des artères coronaires d'assurer le sang au myocarde (muscle de de coeur). En conséquence, la cathéterisation coronaire peut être employée pour identifier des possibilités pour la revascularisation par l'intervention coronaire percutanée ou la chirurgie de déviation de .

Surveillance

Les diverses mesures sont employées souvent pour évaluer le progrès des patients étant traités pour l'arrêt du coeur. Celles-ci incluent l'équilibre liquide (calcul de de la prise et de l'excrétion liquides), surveillant le poids corporel (qui dans le terme plus court reflète les décalages liquides).

Critères diagnostiques

Aucun système des critères diagnostiques n'a été convenu comme étalon or pour l'arrêt du coeur. Les systèmes utilisés généralement sont le " ; Criteria" de Framingham ; (dérivé de l'étude de coeur de Framingham de ), le " ; Criteria" de Boston ; , le " ; Criteria" de duc ; , et (dans l'arrangement de l'infarctus du myocarde aigu) le " ; " de la classe de Killip de ;.

La classification fonctionnelle du est généralement faite par la classification fonctionnelle d'association de coeur de New York de . Ces points documentent la sévérité des symptômes, et peuvent être employés pour évaluer la réponse au traitement. Tandis que son utilisation est widespead, les points de NYHA ne sont pas très reproductibles et ne prévoient pas sûrement la tolérance de distance ou d'exercice de marche sur l'essai formel. Les classes (I-IV) sont :
Classe I : aucune limitation n'est expérimentée dans aucune activité ; il n'y a aucun symptôme des activités ordinaires.
Classe II : légère, douce limitation d'activité ; le patient est confortable au repos ou avec l'effort doux.
Classe III : limitation marquée de toute activité ; le patient est confortable seulement au repos.
Classe IV : n'importe quelle activité physique apporte sur le malaise et les symptômes se produisent au repos.

Dans ses 2001 directives, l'université américaine de la cardiologie/du groupe de travail américain d'association de coeur a présenté quatre étapes d'arrêt du coeur :
Présenter A : un à haute fréquence à haut risque à l'avenir mais aucun désordre de coeur structural ;
Étape B : un désordre de coeur structural mais aucuns symptômes à toute étape ;
Étape C : symptômes précédents ou courants d'arrêt du coeur dans le cadre d'un problème structural fondamental de coeur, mais contrôlé avec le traitement médical ;
Étape D : la maladie avancée exigeant l'appui hôpital-basé, une greffe de coeur ou le soin palliatif.

Classification

Il y a beaucoup de différentes manières de classer l'arrêt du coeur par catégorie, incluant :
le côté du coeur impliqué, (arrêt du coeur gauche contre le bon arrêt du coeur)
si l'anomalie est due à la contraction ou à la relaxation du coeur (dysfonctionnement systolique contre dysfonctionnement diastolique )
si l'anomalie est due à la résistance vasculaire systémique (arrêt du coeur de bas débit cardiaque ou de élevé à faible rendement contre l'arrêt du coeur à haute production)
le degré d'affaiblissement fonctionnel a conféré par l'anomalie (comme dans la classification fonctionnelle de NYHA)

Causes

Les causes et les facteurs de contribution à l'arrêt du coeur congestif incluent ce qui suit :
Un volume systolique réduit , en raison d'un échec de la systole , de la diastole ou de toutes les deux. Le volume à la fin de systole accru est habituellement provoqué par la contractilité réduite. Le volume à la fin de diastole diminué résulte du remplissage ventriculaire altéré - comme se produit quand la conformité du ventricule tombe (c. quand les murs raidissent).
Capacité disponible réduite. Pendant que le coeur travaille plus dur pour satisfaire des demandes métaboliques normales, le débit cardiaque de quantité peut augmenter en période d'une demande accrue de l'oxygène (par exemple exercice) est réduit. Ceci contribue à l'intolérance d'exercice généralement - vu dans l'arrêt du coeur.
Fréquence cardiaque accrue, stimulée par activité sympathique accrue afin de maintenir le débit cardiaque. Au commencement, ceci aide à compenser l'arrêt du coeur en maintenant la tension artérielle et la perfusion, mais place davantage de contrainte sur le myocarde et accélère le processus de la maladie à long terme. Il peut également causer les arythmies potentiellement mortelles .
Hypertrophie (une augmentation de du volume) du myocarde, provoqué par les fibres musculaires terminalement différenciées de coeur augmentant dans la taille afin d'essayer d'améliorer la contractilité.
Agrandissement des ventricules, contribuant à l'agrandissement et à la forme sphérique du coeur failing. L'augmentation du volume ventriculaire cause également une réduction du volume systolique dû à l'inefficacité mécanique et contractile.

L'effet général est un de débit cardiaque réduit et de contrainte accrue sur le coeur. Ceci augmente le risque d'arrêt cardiaque, et ramène l'approvisionnement de sang au reste du corps. Dans la maladie chronique les causes réduites de débit cardiaque un certain nombre de changements du reste du corps, certains dont sont les compensations physiologiques, certains dont font partie du processus de la maladie :
Chutes artérielles de tension artérielle. Ceci stimule les barorécepteurs dans le corps carotide et la voûte aortique augmenter la stimulation sympathique des vaisseaux sanguins, ayant pour résultat la vasoconstriction . Ceci aide la tension artérielle de restauration mais augmente également toute la résistance périphérique, augmentant la charge de travail du coeur.
La stimulation sympathique accrue fait également sécréter l'hypothalamus le CAD , entraînant davantage de conservation de vasoconstriction et de fluide aux reins. Ceci augmente le volume de sang et la tension artérielle.
La perfusion réduite (flux de sang) de aux reins stimule le dégagement de la rénine - une hormone de qui catalyse la production de l'angiotensine . Cette hormone et ses métabolites causent davantage de vasocontriction, et stimulent la plus grande sécrétion de l'aldostérone stéroïde des glandes surrénales . Ceci favorise la conservation de sel et de fluide aux reins, augmentant également le volume de sang.
La perfusion réduite du muscle squelettique cause l'atrophie des fibres musculaires. Ceci peut avoir comme conséquence la faiblesse, le fatigueability accru et la force maximale diminuée - tout contribuant à l'intolérance d'exercice.

La résistance périphérique accrue et le volume plus grand de sang placent davantage de contrainte sur le coeur et accélèrent le processus des dommages et de l'hypertrophie au myocarde. Vasconstriction et conservation liquide produisent une pression hydrostatique accrue dans les capillaires. Ce les décalages de l'équilibre des forces en faveur de la formation interstitielle du fluide comme pression accrue expulse le fluide additionnel du sang, dans le tissu. Ceci a comme conséquence l'oedème (habillage liquide) de dans les tissus. Dans l'arrêt du coeur droit-dégrossi ceci généralement dans les chevilles où la pression veineuse est haut due aux effets de la pesanteur. Elle peut également se produire dans la cavité abdominale, où l'habillage liquide s'appelle l'ascite . Dans l'arrêt du coeur gauche-dégrossi l'oedème peut se produire dans les poumons - ceci s'appelle l'oedème pulmonaire cardiogénique. Ceci réduit la capacité disponible pour la ventilation, cause le raidissement des poumons et réduit l'efficacité de l'échange de gaz en augmentant la distance entre l'air et le sang. Les conséquences de ceci sont brièveté de souffle, Orthopnoea et dyspnée nocturne paroxysmale .

Les symptômes de l'arrêt du coeur sont en grande partie déterminés par quel côté du coeur échoue. L'aile gauche pompe le sang dans la circulation systémique, tandis que le côté droit pompe le sang dans la circulation pulmonaire . Tandis que l'arrêt du coeur gauche-dégrossi ramènera le débit cardiaque au système, les symptômes principaux seront produits par des changements à la circulation pulmonaire. Le remplissage et le débit cardiaque ventriculaires réduits de l'aile gauche du coeur causeront une augmentation de pression veineuse centrale dans les veines pulmonaires comme le sang « soutient ». Ainsi les symptômes principaux de l'échec gauche-dégrossi seront les pulmonaires - brièveté de souffle, d'orthopnea et de dyspnée noctural paroxysmale. Cependant, tandis que l'arrêt du coeur commence habituellement d'un côté du coeur, la pression veineuse centrale accrue du côté opposé cause le sang au « support, » considérablement augmentant la charge de travail du côté opposé du coeur. Ceci produira finalement l'arrêt du coeur de l'autre côté sinon traité.

Traitement

Le traitement des foyers de CHF sur traiter les symptômes et les signes du CHF et empêcher la progression de la maladie. S'il y a une cause réversible de l'arrêt du coeur (par exemple infection , ingestion d'alcool , anémie , Thyrotoxicosis , arythmie , ou hypertension ), qui devrait être aussi bien adressé. Les traitements réversibles de cause peuvent inclure l'exercice, mangeant les nourritures saines, la réduction en nourritures salées, et l'abstinence de l'alcool de tabagisme et potable.

mesures Non-pharmacologiques

Des patients présentant le CHF sont instruits pour entreprendre des mesures pharmacologiques du divers non- d'améliorer des symptômes et le pronostic. De telles mesures incluent :
Activité physique modérée, quand les symptômes sont doux ou modérés ; ou alitement quand les symptômes sont graves.
Réduction de poids - par l'activité physique et la modification diététique, comme obésité est un facteur de risque pour l'hypertrophie ventriculaire d'arrêt du coeur et de .
Poids de moniteur - le gain de poids de plus de 2 livres est associé à l'admission à l'hôpital pour l'arrêt du coeur
Restriction de sodium - la prise excessive du sodium peut précipiter ou aggraver l'arrêt du coeur, ainsi un " ; aucun salt" supplémentaire ; le régime (prise quotidienne de total de Mmol 60-100) est recommandé pour des patients présentant le CHF. Des restrictions plus graves peuvent être exigées dans le CHF grave.
Restriction liquide - les patients présentant le CHF font excréter une capacité diminuée au le arrosent librement la charge de . Ils sont également à un plus grand risque de Hyponatremia dû à la combinaison de la prise diminuée de sodium et de la thérapie diurétique du . Généralement la prise d'eau devrait être limitée à 1.5 L de quotidien ou à moins dans les patients présentant le Hyponatremia , bien que la restriction liquide puisse être salutaire sans se soucier dans la réduction symptomatique.

Gestion pharmacologique

Il y a un espace significatif d'évidence-pratique dans le traitement du CHF ; en particulier l'underuse des inhibiteurs du CÆ de et β-dresseurs et antagonistes d'aldostérone qui ont été montrés pour fournir l'indemnité de mortalité. Le traitement du CHF vise à soulager des symptômes, maintiennent un état euvolémique du (niveau du fluide normal dans le système circulatoire), et à améliorer le pronostic en retardant la progression de l'arrêt du coeur et en réduisant le risque cardio-vasculaire. Les drogues utilisées incluent : Agents diurétiques du , agents vaso-dilatateurs du , dresseurs d'Inotropes du CÆ de positif des inhibiteurs bêtas et antagonistes (par exemple Spironolactone ) d'aldostérone de . Il convient noter que tandis que la fonction intuitive et croissante de coeur avec quelques drogues, telles que le positif Milrinone d'Inotrope , mène à la mortalité accrue.

agents de Angiotensine-modulation

La thérapie de l'inhibiteur (le CÆ) du CÆ de est recommandée pour le tous les patients de présentant l'arrêt du coeur systolique, indépendamment de la sévérité ou de la tension artérielle symptomatique. Les inhibiteurs du CÆ améliorent des symptômes, diminuent la mortalité et réduisent l'hypertrophie ventriculaire . La thérapie de l'antagoniste de récepteur de l'angiotensine II de (également désignée sous le nom d'AT₁-antagonists ou de dresseurs de récepteur d'angiotensine), en particulier using le Candesartan , est une alternative acceptable si le patient ne peut pas tolérer la thérapie d'ACEI.

Diurétique

La thérapie diurétique du est indiquée pour le soulagement des symptômes congestifs. Plusieurs classes sont employées, avec des combinaisons réservées pour l'arrêt du coeur grave : Il est contre-indiqué en tamponnage cardiaque et cardiomyopathie restrictive.

La dobutamine inotropique d'agent est seulement à court terme utilisation conseillée d'arrêt du coeur intensément decompensated, et n'a aucune autre utilisation.

Dispositifs et chirurgie

Les patients présentant la classe III ou IV du NYHA, laissé la fraction ventriculaire d'éjection (LVEF) de 35% ou moins et un intervalle de QRS de Mme de 120 ou davantage peuvent tirer bénéfice de la thérapie de resyncronisation cardiaque (tube ; arpenter le a laissé et les ventricules droits , par l'implantation d'un stimulateur biventriculaire , ou la retouche chirurgicale du coeur. Ces modalités de traitement peuvent inciter le patient symptomatique à améliorer, améliorant la qualité de vie et dans quelques épreuves ont été avérés réduire la mortalité.

L'épreuve de COMPAGNON a démontré que survie améliorée par tube dans les individus avec la classe III ou IV du NYHA arrêt du coeur avec un élargi QRS complexe sur le EKG . L'épreuve de CARE-HF a prouvé que les patients recevant le tube et la thérapie médicale optimale ont tiré bénéfice d'une réduction de 36% de toute la mortalité de cause, et une réduction de l'hospitalisation cardio-vasculaire-connexe.

Les patients présentant le NYHA classent II, III ou IV, et LVEF de 35% (sans condition de QRS) peut également tirer bénéfice d'un cardioverter-défibrillateur implantable (ICD), un dispositif de qui est avéré réduire toute la mortalité de cause de 23% comparé au placebo. On a observé cet avantage de mortalité dans les patients qui optimal-ont été déjà contrôlés sur la thérapie de drogue.

Un autre traitement courant comporte l'utilisation des dispositifs d'aide ventriculaires de gauche (LVADs). LVADs sont des dispositifs du type pompe mécaniques à piles qui sont chirurgicalement implantés sur la partie supérieure de l'abdomen. Ils prennent le sang du ventricule gauche et le pompent par l'aorte. LVADs deviennent plus commun et sont employé souvent par les patients qui doivent attendre des greffes de coeur.

L'option finale, si d'autres mesures ont échoué, est la chirurgie de greffe cardiaque (greffe de coeur) ou l'implantation d'un coeur artificiel . Un nouveau type radical de chirurgie, qui est en grande partie non essayée et est toujours dans ses premières phases de développement, a été inventé par le brésilien Randas Batista de docteur dans le 1994 . Il comporte le déplacement d'un bandage du ventricule gauche , pour rendre des contractions plus efficaces et pour empêcher le refoulement du sang dans l'oreillette gauche par la valve bicuspidée .

Soin palliatif et hospice

Le nombre de plus en plus important des patients présentant l'arrêt du coeur de l'étape D (symptômes insurmontables de fatigue, la brièveté du souffle ou la douleur de coffre au repos en dépit de la thérapie médicale optimale) devrait être considéré pour le soin palliatif ou l'hospice, selon l'université américaine de la cardiologie/des directives américaines d'association de coeur.

Pronostic

Parmi plusieurs règles cliniques de prévision de pour prognosing l'arrêt du coeur aigu, la « règle d'EFFET » a légèrement surpassé d'autres règles en stratifiant des patients et en identifiant ceux à à faible risque de la mort pendant l'hospitalisation ou dans les 30 jours. Les méthodes faciles pour identifier les patients à faible risque sont :
ADHÉRER la règle d'arbre indique que les patients avec de l'azote d'urée de sang < 43 mg/dl et tension artérielle systolique au moins 115 millimètres hectogramme ont la possibilité plus moins de 10% de la mort ou des complications d'hospitalisé.
La règle de BWH indique que les patients présentant la tension artérielle systolique plus de 90 millimètres l'hectogramme, taux respiratoire de 30 ou moins de souffles par minute, le sodium de sérum plus de 135 mmol/L, aucuns nouveaux changements de vague de STT ont la possibilité plus moins de 10% de la mort ou des complications d'hospitalisé.

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