Antidépresseur
Un antidépresseur est un médicament psychiatrique ou toute autre substance (aliment ou herbe) utilisée pour alléger la dépression ou le Dysthymia (une dépression) « plus douce ». Des groupes de drogue connus sous le nom de Tricyclics de MAOIs et SSRIs sont en particulier associés à la limite. Ces médicaments sont maintenant parmi les drogues le plus généralement prescribed par les psychiatres et les médecins généralistes , et leur efficacité et effets nuisibles sont le sujet de beaucoup d'études et des réclamations de concurrence. Les aliments pour lesquels il y a des réclamations d'activité d'antidépresseur incluent la phénylalanine , la tyrosine , le tryptophane , le 5-Hydroxytryptophan , et la choline .
La plupart des antidépresseur ont un début retardé d'action et sont habituellement succédés le cours des semaines, des mois ou des années. Ils sont généralement considérés distincts des stimulants , et des drogues utilisées pour un effet euphorique du immédiat seulement ne sont pas généralement considérées des antidépresseur. En dépit du nom, les antidépresseur sont employés souvent dans le traitement d'autres conditions, y compris les désordres d'inquiétude , le désordre bipolaire , le désordre obsessionnel , les troubles de la nutrition et la douleur chronique . Certains sont également devenus notoires pendant que le style de vie de dope ou " ; brighteners" d'humeur ;. D'autres médicaments non connus sous le nom d'antidépresseur, y compris les antipsychotiques en basses doses et benzodiazépines , sont également employés couramment pour contrôler la dépression.
L'antidépresseur limite est parfois appliqué à n'importe quelle thérapie (par exemple psychothérapie , à thérapie Électro-convulsive , acuponcture ) ou à processus (par exemple rupture de sommeil, niveaux lumineux accrus, exercice régulier) avéré pour améliorer l'humeur médicalement diminuée. Un placebo inerte tend à avoir un effet significatif d'antidépresseur, ainsi l'établissement de quelque chose comme antidépresseur dans un test clinique implique de démontrer un effet additionnel significatif.
Histoire
Opium et moût de rue John de (comme " ; tonic" de nerf ;) avait été longtemps employé pour alléger la dépression, mais l'histoire contemporaine des médicaments antidépresseurs commence par de l'isoniazide .
Isoniazide et iproniazid
En 1951, deux médecins de l'hôpital de vue de mer sur l'île de Staten, Irving Selikoff et Edouard Robitzek, ont commencé des tests cliniques pour évaluer deux nouveaux agents de l'anti-tuberculose de Hoffman-La Roche, d'isoniazide et de Iproniazid . Seulement les patients présentant le pronostic pauvre ont été au commencement soignés ; néanmoins, leur état amélioré spectaculairement. En outre, " remarquable de Selikoff et de Robitzek ; une stimulation générale subtile… Les patients ont exhibé la vigueur remplacée et en effet ceci de temps en temps servis pour présenter problems." disciplinaire ; La promesse du traitement pour la tuberculose apportée par les résultats des épreuves d'hôpital de vue de mer a été également excitedly discutée dans la presse traditionnelle. En 1952, l'étude du stimulant-comme des effets secondaires de l'isoniazide, le psychiatre Lurie maximum de Cincinnati a décidé de l'essayer sur ses patients. Par année suivante, lui et Harry Salzer ont rapporté que l'isoniazide a amélioré la dépression dans deux-tiers de leurs patients et a également inventé l'antidépresseur limite pour décrire son action. Une histoire semblable s'est produite à Paris, où le retard de Jean, la tête de la psychiatrie à l'hôpital de Sainte-Anne, a découvert de ses collègues de Pulmonology d'hôpital de Cochin au sujet des effets secondaires de l'isoniazide. En 1952, c'est encore plus tôt que Lurie et Salzer, retard avec Jean-Francois résidente Buisson ont également rapporté l'action positive de l'isoniazide sur les patients déprimés. Pour les raisons indépendantes de l'efficacité, l'isoniazide comme antidépresseur a été bientôt éclipsé par un iproniazid plus toxique,On a observé une autre drogue d'anti-tuberculose essayée en même temps par Selikoff et Robitzek, Iproniazid , pour avoir un plus grand " ; psychostimulant" ; effet, quoiqu'au coût d'une plus grande toxicité. Plus tard aux publications sur l'isoniazide, les papiers par Jackson Smith, le Gordon Kamman, la grue et le Frank Ayd de George décrivant les applications psychiatriques de l'iproniazid sont également apparus, et Ernst Zeller a trouvé l'iproniazid pour être un inhibiteur d'oxydase de monoamine efficace . Néanmoins, l'iproniazid a eu est resté relativement obscur jusqu'à Nathan Kline, l'influent et la tête flamboyante de la recherche au hôpital d'État de Rockland, a commencé sa vulgarisation dans la presse médicale et populaire comme " ; energizer" psychique ;. Ses ventes se sont développées massivement en années suivantes, jusqu'à ce qu'on l'ait rappelé du marché dans 1961 dus aux cas du mortel Hepatotoxicity . Il a rapporté la première fois ses résultats sur ce qu'il a appelé un " ; thymoleptic" ; (littéralement " ; s'emparer de l'emotions" ; , en revanche avec le neuroleptics, " ; s'emparer du nerves" ;) dans 1955/56 et eux est graduellement devenu établi, ayant pour résultat le marketing du premier antidépresseur tricycique, l'Imipramine , bientôt suivi des variantes.
Histoire postérieure
Ces nouvelles thérapies de drogue sont devenues la prescription - seulement médicaments de dans les années 50. On l'a estimé que pas plus de 50 à 100 personnes par million ont souffert du genre de dépression que ces nouvelles drogues traiteraient et les entreprises pharmaceutiques n'étaient pas enthousiastes. Les ventes par les années 60 sont demeurées des pauvres comparés aux tranquillisants (neuroleptics/antipsychotiques) de commandant de et aux tranquillisants mineurs (tel que des benzodiazépines), qui étaient lancés sur le marché pour différents usages.On rapporte que l'antidépresseur de limite est inventé par Lurie et largement pas adopté jusqu'au moins aux années 60. L'Imipramine est resté d'usage courant et de nombreux successeurs ont été présentés. Le champ des inhibiteurs de MAO est demeuré tranquille pendant beaucoup d'années jusqu'au " ; reversible" ; des formes affectant seulement le sous-type de MAO-A ont été présentées, évitant certains des effets nuisibles.
La plupart des pharmacologues par les années 60 ont pensé que l'action thérapeutique principale du tricyclics était d'empêcher le reuptake de la nopépinéphrine , mais on l'a graduellement observé que cette action a été associée à l'activation et les effets stimulants de moteur tandis que quelques composés d'antidépresseur semblaient avoir des effets différents par l'action sur des systèmes de la sérotonine (notamment proposés par Carlsson et Lindqvist (1969) et Lapin et Oxenkrug (1969)).
Les chercheurs ont commencé un processus de la conception raisonnable de drogue de aux composés antihistaminique-dérivés par isolat qui « sélectivement » (spécifiquement) cible ces systèmes. Le premier un tel composé à breveter, en 1971, était Zimelidine , tandis que d'abord libéré médicalement était Indalpine . Le Fluoxetine (Prozac) de , approuvé par le FDA pour l'usage commercial en 1988, est devenu le premier SSRI de la superproduction . Le Fluoxetine a été développé au début des années 70 au Eli Lilly par Bryan Molloy, David Wong et d'autres.
Tandis qu'il était tombé hors de la faveur dans la plupart des pays par les 19èmes et 20èmes siècles, le moût de rue John de d'herbe était devenu de plus en plus populaire dans le Allemagne où les extraits du Hypericum sont par la suite devenus autorisés, emballés et prescrits par des médecins. Des épreuves de petite taille d'efficacité ont été effectuées des années 70 et des années 80, et l'attention s'est développée dans les années 90 suivant une méta-analyse de ces derniers. C'est resté une drogue au comptant (OTC) de ou supplément dans la plupart de pays et de recherche continus pour étudier ses effets de neurotransmetteur et composants actifs, en particulier Hyperforin
SSRIs est devenu notoire comme " ; antidepressants" original ; avec d'autres plus nouvelles drogues telles que le SNRIs et le NRIs avec de divers différents effets sélectifs, tels que le Venlafaxine , le Duloxetine , le Nefazodone et le Mirtazapine
Types d'antidépresseur
Inhibiteurs sélectifs de reuptake de sérotonine (SSRIs)
les inhibiteurs sélectifs de reuptake de sérotonine de '(SSRIs) sont une famille des antidépresseur considérés le niveau courant du traitement de drogue. On le pense qu'une cause de dépression est une quantité insatisfaisante de sérotonine , un produit chimique employé dans le cerveau pour transmettre des signaux entre les neurones. SSRIs sont indiqués pour fonctionner en empêchant le reuptake de la sérotonine par le nerf présynaptique, de ce fait maintenant des niveaux plus élevés de 5-HT dans la synapse. Récemment, cependant, le travail à côté de deux chercheurs a mis en question le lien entre l'insuffisance de sérotonine et les symptômes de la dépression, notant que l'efficacité de SSRIs comme traitement ne prouve pas en soi le lien. La recherche récente indique que ces drogues peuvent agir l'un sur l'autre avec des facteurs de transcription connus sous le nom de " ; " des gènes d'horloge de ; , qui peut être important pour les propriétés provoquant une dépendance des drogues de l'abus, et probablement dans l'obésité.Le récent a randomisé des épreuves commandées que dans les archives de la psychiatrie générale a prouvé que jusqu'à un tiers d'effets de traitement de SSRI peut être vu en la première semaine. Premiers effets également montrés pour avoir l'effet secondaire de réduire la réduction absolue des points de HDRS de 50%. Études bien plus récentes, éditées par les archives de la note de psychiatrie générale que 25% de la soi-disant dépression clinique ne répond pas à des critères d'une maladie et devrait être considéré tristesse et ajustement ordinaires aux difficultés dans la vie.
Cette famille des drogues inclut le Fluoxetine (Prozac) de , le Paroxetine (Paxil), le Escitalopram (Lexapro, Esipram), le Citalopram (Celexa), et le Sertraline (Zoloft). Ces antidépresseur ont typiquement peu d'effets secondaires défavorables que le tricyclics ou le MAOIs, bien que des effets tels que la somnolence, la bouche sèche, l'énervement, l'inquiétude, l'insomnie, l'appétit diminué, et la capacité diminuée de fonctionner sexuellement puissent se produire. Quelques effets secondaires peuvent diminuer pendant qu'une personne s'ajuste sur la drogue, mais d'autres effets secondaires peuvent être persistants. Cependant plus sûr que les antidépresseur de première génération, SSRI ne peut pas travailler en tant que souvent, suggérant le rôle de la nopépinéphrine.
inhibiteurs de reuptake de Sérotonine-nopépinéphrine (SNRIs)
les inhibiteurs de reuptake de Sérotonine-nopépinéphrine de '(SNRIs) comme le Venlafaxine (Effexor) et le Duloxetine (Cymbalta) sont une plus nouvelle forme d'antidépresseur qui travaille à la nopépinéphrine et au 5-HT. Ils ont typiquement les effets secondaires semblables au SSRIs, bien qu'il puisse y a un syndrome de retrait sur la discontinuation qui peut rendre nécessaire effiler de dosage.
Antidépresseur serotonergic noradrénergiques et spécifiques (NASSAs)
serotonergic noradrénergique et spécifique de forme des antidépresseur '(NASSAs) une plus nouvelle classe des antidépresseur qui fonctionnent soi-disant pour augmenter la nopépinéphrine (noradrénaline ) et la neurotransmission de sérotonine en bloquant les récepteurs adrénergiques du alpha-2 présynaptique tandis qu'en même temps la sérotonine de minimisation rapportait des effets secondaires en bloquant certains récepteurs de sérotonine. Le seul exemple de cette classe dans l'utilisation clinique est Mirtazapine (Avanza, Zispin, Remeron).
Inhibiteurs de reuptake de nopépinéphrine (noradrénaline) (NRIs)
inhibiteurs de reuptake de nopépinéphrine de (noradrénaline) '(NRIs) comme l'acte de Reboxetine (Edronax) de par l'intermédiaire de la nopépinéphrine (également connue sous le nom de de noradrénaline de ). On pense NRIs pour avoir un effet positif sur la concentration et la motivation en particulier, bien qu'ils aient été connus pour augmenter l'agression.
inhibiteurs de reuptake de Nopépinéphrine-dopamine
les inhibiteurs de reuptake de Nopépinéphrine-dopamine de 'comme le Bupropion (Wellbutrin, Zyban) empêchent le reuptake neuronal de la dopamine et de la nopépinéphrine (noradrénaline) de .
Antidépresseur tricyciques (TCAs)
les antidépresseur tricyciques 'sont les plus vieux et incluent des médicaments tels que l'Amitriptyline et le Desipramine . Bloc de Tricyclics le reuptake de certaines neurotransmetteurs telles que la nopépinéphrine (noradrénaline) et la sérotonine. Elles sont employées moins généralement maintenant dû au développement des drogues plus sélectives et plus sûres. Plusieurs effets secondaires incluent le taux accru du coeur , la somnolence, la bouche sèche, la constipation, la conservation urinaire, la vision brouillée, le vertige, la confusion, et le dysfonctionnement sexuel. La toxicité se produit à approximativement dix dosages de normale de périodes. Cependant, des antidépresseur tricyciques sont encore employés en raison de leur pouvoir élevé, particulièrement dans des cas graves de dépression clinique.
Inhibiteur d'oxydase de monoamine (MAOIs)
les inhibiteurs d'oxydase de monoamine de '(MAOIs) comme le Phenelzine (Nardil) peuvent être employés si d'autres médicaments antidépresseurs sont inefficaces. Puisqu'il y a potentiellement mortel des interactions entre cette classe de médicament et certaines nourritures (en particulier ceux contenant tyramine ), aussi bien que certaines drogues, MAOIs classique sont rarement prescrites désormais. Travail de MAOIs à côté de bloquer l'oxydase de monoamine d'enzymes qui décompose les neurotransmetteurs dopamine, sérotonine, et nopépinéphrine (noradrénaline). MAOIs peut être aussi efficace que les antidépresseur tricyciques, bien qu'ils puissent avoir une incidence plus élevée des effets secondaires dangereux (en raison de l'inhibition de cytochrome P450 dans le foie). Une nouvelle génération de MAOIs a été présentée ; Le Moclobemide (Manerix), connu sous le nom d'inhibiteur réversible de de l'oxydase de monoamine A (RIMA), agit d'une façon plus de courte durée et plus sélective et n'exige pas un régime spécial. En plus, ( Selegiline ) lancé sur le marché car le Emsam sous une forme percutanée n'est pas un MAOI classique dans cela aux dosages modérés lui tend à effectuer MAO-B qui n'exige aucune restriction diététique.
Drogues d'augmentateur
Quelques antidépresseur se sont avérés pour fonctionner plus effectivement dans quelques patients une fois utilisés en combination avec une autre drogue. Un tel " ; augmenter" ; les drogues incluent le tryptophane (Tryptan) de et le Buspirone (Buspar).les tranquillisants et les sédatifs ', typiquement les benzodiazépines, peuvent être prescrits pour soulager l'inquiétude et pour favoriser le sommeil. En raison de leur potentiel élevé pour stimuler la dépendance, ces médicaments sont prévus seulement pour l'usage à court terme ou occasionnel. Des médicaments souvent sont employés pas pour leur fonction primaire mais pour exploiter ce qui sont normalement les effets secondaires . Le fumarate de Quetiapine (Seroquel) est conçu principalement pour traiter la schizophrénie et le désordre bipolaire, mais un effet secondaire fréquemment rapporté est la somnolence . Par conséquent, cette drogue peut être employée au lieu d'un agent antianxiety tel que le Clonazepam (Klonopin, Rivotril).
les antipsychotiques de 'comme le Risperidone (Risperdal), le Olanzapine (Zyprexa), et le Quetiapine (Seroquel) sont prescrits comme stabilisateurs d'humeur et sont également efficaces en traitant l'inquiétude. Leur utilisation comme stabilisateurs d'humeur est un phénomène récent et est controversée avec quelques patients. Les antipsychotiques (typiques ou atypiques) peuvent également être prescribed afin d'essayer d'augmenter un antidépresseur, rendre la concentration de sang d'antidépresseur plus haute, ou soulager le des symptômes paranoïdes psychotiques de ou accompagnant souvent la dépression clinique. Cependant, ils peuvent avoir des effets secondaires sérieux, en particulier aux dosages élevés, qui peuvent inclure la vision brouillée , les spasmes de muscle, l'agitation, le dyskinesia Tardive , et le gain de poids.
Les antidépresseur par leur nature se comportent pareillement aux psychostimulants. Les médicaments d'Antianxiety par leur nature sont des dépresseurs. La surveillance médicale étroite est critique au traitement approprié si un patient se présente avec les deux maladies parce que les médicaments tendent à fonctionner les uns contre les autres.
Des psychostimulants sont parfois ajoutés à un régime d'antidépresseur si le patient souffre de l'Anhedonia , du Hypersomnia et/ou de la consommation excessive aussi bien que la basse motivation. Ces symptômes qui sont communs dans la dépression atypique peuvent être rapidement résolus avec l'addition des dosages faibles-à-modérés d'amphétamine ou de methylphenidate ( Adderall de noms de marque et Ritalin , respectivement) pendant que ces produits chimiques augmentent la motivation et le comportement social, comme suppriment l'appétit et dorment. Ces produits chimiques sont également connus pour reconstituer la commande de sexe. L'attention extrême doit être employée cependant avec certaines populations. Des stimulants sont connus pour déclencher des épisodes maniaques dans les personnes souffrant du désordre bipolaire. Ils sont également facilement maltraités car ils sont les produits de remplacement efficaces pour la métamphétamine une fois utilisés récréationnellement. La surveillance étroite de ceux avec des désordres d'abus de substance est encouragée. Les patients avec émotion labiles devraient éviter des stimulants, car ils aggravent le décalage d'humeur. < ! -- retourné éditer de « exposé » de nouveau à « labile », cependant à moins que « labile » ait la signification spécifique dans ce contexte, peut valoir de changer en plus commun « instable » -->
le lithium de reste le traitement standard pour le désordre bipolaire et est employé souvent en même temps que d'autres médicaments, selon si la manie ou la dépression est traitée. Les effets secondaires potentiels du lithium incluent la soif, la distraction des tremblements , et la nausée ou la diarrhée . Une partie des anticonvulsanux , tel que le Carbamazepine (Tegretol), de valproate (Epilim) de sodium de , et de Lamotrigine (Lamictal), est également employée comme stabilisateurs d'humeur, en particulier dans le désordre bipolaire.
Tendances de prescription
Au Royaume-Uni l'utilisation des antidépresseur a augmenté de 234% en 10 années jusqu'à 2002. Aux Etats-Unis un indépendant 2005 rapportent que que 11% de femmes et 5% des hommes dans la population non-insitutionalised (2002) prennent maintenant l'enquête déclarée des antidépresseur A 1998 a constaté que 67% de patients diagnostiqués avec la dépression ont été prescrits un antidépresseur. 2007 purports d'une étude que 25% d'Américains overdiagnosed avec la dépression, indépendamment de toute intervention médicale. Les résultats ont été basés sur un aperçu national de 8.Un aperçu 2002 a trouvé que cela environ 3.5% de toutes les personnes dans le France étaient les antidépresseur prescribed, ont comparé à 1.7% de 1992, souvent pour des conditions autres que la dépression et souvent pas en conformité avec des autorisations ou des directives entre 1996 et 2004 en Colombie-Britannique , l'utilisation d'antidépresseur grimpée de 3.2% des données de population des Pays Bas a indiqué un taux croissant de prescriptions de SSRIs, et une durée croissante de traitement.
Les aperçus indiquent que l'utilisation d'antidépresseur, en particulier de SSRIs, a augmenté rapidement dans la plupart des pays développés, conduits par une plus grande conscience de dépression ainsi que la disponibilité et la promotion commerciale de nouveaux antidépresseur. Des antidépresseur sont également de plus en plus employés dans le monde entier pour les patients non-dépressifs comme les études continuent l'exposition le potentiel des propriétés immunomodulatrices, analgésiques et anti-inflammatoires en antidépresseur.
On rapporte que le choix de l'antidépresseur particulier est basé, en l'absence de l'évidence de recherches des différences dans l'efficacité, sur chercher à éviter certains effets secondaires, et tenir compte des désordres psychiatriques (co-occurring) de comorbid, des symptômes cliniques spécifiques et de l'histoire antérieure de traitement
On signale également que, en dépit de l'évidence claire d'une différence significative dans l'efficacité entre des antidépresseur plus anciens et plus nouveaux, les cliniciens perçoivent les drogues plus nouvelles, y compris SSRIs et SNRIs, pour être plus efficaces que les drogues plus anciennes (tricyclics et MAOIs). Un aperçu au R-U a constaté que les médecins généraux masculins étaient pour prescrire des antidépresseur que les médecins féminins.
Antidépresseur le plus généralement prescribed
Les antidépresseur le plus généralement prescribed sur le marché au détail des USA dans 2006 étaient :
Sertraline (Zoloft) de
- de la classe du SSRI , avec 28.060 millions de prescriptions
Escitalopram (Lexapro) - de la classe du SSRI , avec 26.098 millions de prescriptions
Fluoxetine (Prozac) de - de la classe du SSRI , avec 21.733 millions de prescriptions
Bupropion (Wellbutrin, Zyban) - de la classe du NDRI , avec 21.141 millions de prescriptions
Paroxetine (Paxil) - de la classe du SSRI , avec 19.742 millions de prescriptions
Venlafaxine (Effexor) - de la classe du SNRI , avec 17.101 millions de prescriptions
Trazodone (Desyrel), avec 14.628 millions de prescriptions
Amitriptiline (Elavil), avec 13.924 millions de prescriptions
Citalopram (Celexa), de la classe du SSRI , avec 11.926 millions de prescriptions
Duloxetine (Cymbalta), de la classe du SNRI , avec 8.520 millions de prescriptions
Mirtazapine (Remeron), avec 4.852 millions de prescriptions
Nortriptyline (Pamelor), avec 3.174 millions de prescriptions
Imipramine (Tofranyl) de , avec 1.629 million de prescriptions
On rapporte que l'antidépresseur le plus généralement prescribed en Allemagne est (les extraits concentrés de) perforatum de hypericum (moût de rue John). Aux Pays Bas, le paroxetine, lancé sur le marché comme Seroxat® parmi les préparations génériques, est l'antidépresseur le plus prescribed, suivi de l'amitriptyline, du citalopram et du venlafaxine d'antidépresseur tricycique.
Mécanismes d'action
Les effets thérapeutiques des antidépresseur sont censés pour être liés à leurs effets sur le bloc des inhibiteurs d'oxydase de monoamine de des neurotransmetteurs (MAOIs) la dégradation des neurotransmetteurs de monoamine (sérotonine et nopépinéphrine ) en empêchant les enzymes qui les oxydent, de ce fait laissant toujours l'active de niveaux plus élevés dans le cerveau (fissure synaptique ).Les antidépresseur tricyciques (TCAs) empêchent le reuptake des diverses neurotransmetteurs , y compris la sérotonine , la nopépinéphrine , et la dopamine . Les inhibiteurs sélectifs (SSRIs) de reuptake de sérotonine de empêchent plus spécifiquement le reuptake de la sérotonine (augmentant de ce fait le niveau de la sérotonine active dans synapses du cerveau ). D'autres antidépresseur originaux affectent spécifiquement la sérotonine et d'autres neurotransmetteurs.
Une théorie a porté sur des effets de neurotransmetteur semble être inachevée, cependant. Des niveaux de neurotransmetteur sont changés dès que les produits chimiques d'antidépresseur s'accumuleront dans la circulation sanguine, mais les effets sur l'humeur semblent se produire plusieurs jours ou semaines plus tard.
Une explication de ceci soutient que le " ; " du Vers le bas-règlement ; des récepteurs de neurotransmetteur - une conséquence apparente de la signalisation excessive et d'un processus qui prend plusieurs semaine-est réellement le mécanisme responsable de l'allégement des symptômes dépressifs. Une autre hypothèse est que les antidépresseur peuvent avoir quelques effets à plus long terme dus à la promotion du Neurogenesis dans le hippocampe , un effet trouvé chez les souris que l'autre recherche animale suggère que les antidépresseur puissent également affecter l'expression des gènes en cellules du cerveau, en influençant le " ; " des gènes d'horloge de ;.
La nouvelle recherche suggère que le début retardé des effets cliniques des antidépresseur indique la participation des changements adaptatifs des effets d'antidépresseur. Les études de rongeur ont uniformément montré l'upregulation du 3, 5 système cyclique du monophosphate d'adénosine (camp) induit par différents types de traitement chronique mais non aigu d'antidépresseur comprenant des inhibiteurs de prise de sérotonine et de nopépinéphrine, des inhibiteurs d'oxydase de monoamine, des antidépresseur tricyciques, le lithium et des electroconvulsions. le camp est synthétisé du triphosphate (triphosphate d'adénosine) de l'adénosine 5 de par cyclase d'adenylyl et métabolisé par les phosphodiestérases cycliques (PDEs) de de nucléotide. Les données suggèrent également des antidépresseur pour avoir la capacité de la plasticité neurale de modulation dans l'administration à long terme.
Anti-inflammatoire et immunomodulation
Les processus pro-inflammatoires de Cytokine d'exposition récente d'études ont lieu pendant la dépression , la manie et la maladie bipolaire du , et sont possibles que des symptômes manifestes dans ces maladies psychiatriques soient atténués par l'affect pharmacologique des antidépresseur sur le système immunitaire.Les études prouvent également que la sécrétion chronique des hormones de l'effort en raison de la maladie, y compris les infections somatiques du ou les syndromes autoimmuns du peut réduire l'effet des neurotransmetteurs ou d'autres récepteurs dans le cerveau par des voies pro-inflammatoires communiquées par les cellules du , menant de ce fait au dysregulation des neurohormones. Les antidépresseur tricyciques de SNRIs et de SSRIs agissant sur la sérotonine , la nopépinéphrine et les récepteurs de la dopamine se sont avérés immunomodulateurs et anti-inflammatoires contre des processus pro-inflammatoires de Cytokine , spécifiquement sur le règlement du l'Interféron-gamma (IFN-gamma) de et du Interleukin-10 (IL-10), aussi bien que le TNF-alpha et le Interleukin-6 (IL-6). Des antidépresseur ont été également montrés pour supprimer l'upregulation du TH1 .
Les antidépresseur, spécifiquement TCAs et inhibition serotonergic-noradrénergique duelle de reuptake par SNRIs duel (ou combinaisons de SSRI-NRI), ont également montré à les propriétés analgésiques de en plus.
Ces études justifient la recherche pour des antidépresseur pour l'usage dans psychiatrique et la maladie non-psychiatrique et cela une approche psychopathe-neuroimmunological du peuvent être exigées pour la pharmacothérapie optimale . De futurs antidépresseur peuvent être faits pour viser spécifiquement le système immunitaire en bloquant les actions des cytokines pro-inflammatoires ou en augmentant la production des cytokines anti-inflammatoires.
Efficacité thérapeutique
Il y a un grand nombre de recherche évaluant les effets thérapeutiques potentiels des antidépresseur, si par des études d'efficacité dans des conditions expérimentales (tests cliniques randomisés y compris) ou par des études de " ; vrai world" ; efficacité. Une réponse suffisante de à une drogue est souvent définie comme au moins réduction de 50% des symptômes individu-rapportés ou observés, avec une réponse partielle de souvent définis comme au moins réduction de 25%. La remise limite indique une élimination virtuelle des symptômes de dépression, quoiqu'avec le risque d'un recurrence de des symptômes ou du relapse complet . Le plein rétablissement de remise ou de signifie un retour complètement soutenu à un " ; normal" ; état psychologique avec fonctionner complètement.
Études de revue
Les revues cliniques récentes incluent :Une comparaison de l'efficacité relative de différentes classes des antidépresseur dans différents arrangements et en vue de différents genres de dépression
Une évaluation des antidépresseur a rivalisé avec un " ; placebo" actif ;
Une évaluation des types plus nouveaux de la classe de MAOI
Une méta-analyse des épreuves randomisées du moût de rue John
Un examen de l'utilisation des antidépresseur pour la dépression d'enfance de
Directives cliniques
La directive psychiatrique américaine de pratique en matière de l'association 2000 de pour le traitement des patients présentant le désordre dépressif principal indique que, si preferred par le patient, des médicaments antidépresseurs peuvent être donnés comme premier traitement primaire pour le désordre dépressif principal doux ; des médicaments antidépresseurs devraient être donnés pour le moderate au désordre dépressif principal grave à moins que la thérapie d'Electroconvulsive soit prévue ; et une combinaison de la thérapie d'antipsychotique et antidépresseuse de médicament ou electroconvulsive devrait être employée pour la dépression psychotique. Elle déclare que l'efficacité est généralement comparable entre les classes et dans des classes et que le choix initial sera en grande partie basé sur les effets secondaires prévus pour un patient individuel, patients la préférence, quantité et qualité des données de test clinique concernant le médicament, et son coût.L'institut national de BRITANNIQUE pour directives (GENTILLES) cliniques de l'excellence les 2004 indiquent que des antidépresseur ne devraient pas être employés pour le traitement initial de la dépression douce, parce que le rapport de risque-avantage est pauvre ; cela pour la dépression modérée ou grave un SSRI est pour être toléré que tricycique ; et que des antidépresseur pour la dépression grave devraient être combinés avec un traitement psychologique tel que la thérapie comportementale cognitive .
Limitations et stratégies d'efficacité
Entre 30% et 50% d'individus traités avec de l'antidépresseur donné ne pas montrer une réponse. Même où il y a eu une réponse robuste, la dépression et le dysfonctionnement continus significatifs est commun, avec la rechute évalue 3 à 6 fois plus haut dans ces cas-ci. En outre, les drogues antidépresseuses tendent à perdre l'efficacité au cours du traitement qu'un certain nombre de stratégies sont employées dans la pratique clinique d'essayer de surmonter ces limites et variations.
" ; Épreuve et error" ; commutation
La directive psychiatrique américaine de pratique en matière de l'association 2000 de conseille cela là où aucune réponse n'est réalisée après six à huit semaines de traitement avec de l'antidépresseur, pour commuter à un antidépresseur dans la même classe, puis à une classe différente d'antidépresseur.Une revue récente de méta-analyse a trouvé la grande variation dans les résultats des études antérieures ; pour les patients qui n'avaient pas répondu à un antidépresseur de SSRI, entre 12% et 86% a montré une réponse à une nouvelle drogue, avec entre le traitement terminal de 5% et de 39% dû aux effets nuisibles. Plus qu'un individu avait déjà essayé antidépresseur, moins probables ils étaient de tirer bénéfice d'une nouvelle épreuve d'antidépresseur.
Une stratégie de combinaison implique d'ajouter un ou plusieurs antidépresseur additionnels, habituellement de différentes classes afin d'avoir un effet neurochimique divers. Bien que ceci puisse être employé dans la pratique clinique, il y a peu d'évidence pour l'efficacité relative ou les effets nuisibles de cette stratégie.
Utilisation à long terme
Les effets thérapeutiques des antidépresseur typiquement ne continuent pas une fois le cours des extrémités de médicament, ayant pour résultat un taux élevé de rechute. Une méta-analyse récente de 31 épreuves placebo-commandées d'antidépresseur, la plupart du temps limitée aux études couvrant une période d'un an, trouvée ce 18% de patients qui avaient répondu à un antidépresseur a rechuté tout en le prenant toujours, comparé à 41% dont l'antidépresseur a été commuté pour un placebo. Les directives psychiatriques américaines d'association conseillent quatre à cinq mois de traitement de suite sur un antidépresseur suivant la résolution des symptômes. Pour des patients présentant une histoire des épisodes dépressifs, l'association britannique pour 2000 directives de la psychopharmacologie pour traiter des désordres dépressifs avec des antidépresseur conseillent rester allumé un antidépresseur pendant au moins six mois et tant que cinq ans ou indéfiniment.Si quelqu'un rechute après arrêt un antidépresseur ne semble pas être lié à la durée du traitement antérieur, cependant, et la perte progressive d'avantage thérapeutique pendant le cours se produit également. Une stratégie comportant l'utilisation de la pharmacothérapie dans le traitement de l'épisode aigu, suivi de psychothérapie dans sa phase résiduelle, a été suggérée par quelques études.
Échec de médicament
Approximativement 30% de patients ont la remise de la dépression avec des médicaments. Pour des patients présentant la réponse insatisfaisante, ou s'ajoutant soutenir-libérer le Bupropion (au commencement mg 200 par jour augmenter alors près mg 100 jusqu'au total de mg 400 par jour) ou Buspirone (jusqu'à mg 60 par jour) pour l'augmentation comme deuxième drogue peut causer la remise dans approximativement 30% de patients, alors que les médicaments de changement peuvent réaliser la remise dans environ 25% de patients.
Par grossesse
Il y a incertitude si la grossesse contribue à l'échec de médicament, parce que le seul rapport jusqu'ici a dessiné beaucoup de polémique sur lui-même :En 2006, une étude largement rapportée publiée au journal de d'American Medical Association ( JAMA ) a contesté la prétention commune que les changements hormonaux pendant la grossesse ont protégé les femmes enceintes contre la dépression, trouvant cela médicament antidépressif de cessation pendant la rechute plus fréquente menée par grossesse. L'article de JAMA de n'a pas révélé que plusieurs auteurs ont eu les liens financiers aux entreprises pharmaceutiques préparant des antidépresseur. Le JAMA plus tard a édité une correction notant les cravates et les auteurs maintiennent que les cravates ont le non portant sur leur travail de recherches. L'obstétricien et le perinatologist Adam Urato ont dit le Wall Street Journal de que les patients et le conseil médical du besoin de professionnels exempt de l'influence d'industrie.
Tolérance et dépendance
La plupart des antidépresseur, y compris le SSRIs et le tricyclics, sont connus pour produire la tolérance (c. une diminution de des effets d'une drogue avec le temps), et le retrait (en particulier si brusque) peut produire les effets nuisibles, qui peuvent s'étendre de doux extrêmement à grave.Les antidépresseur ne semblent pas avoir toutes les mêmes qualités provoquant une dépendance du que d'autres substances telles que la nicotine , la caféine , la cocaïne , ou d'autres stimulants - ne rencontrent pas en d'autres termes, tandis que les antidépresseur peuvent causer la dépendance et le retrait qu'ils ne semblent pas causer des recommander incontrôlables d'augmenter la dose due à l'euphorisme ou au plaisir , et ainsi la définition stricte d'une substance provoquant une dépendance. Cependant, les antidépresseur rencontrent la définition de l'organisation mondiale de la santé du " ; dépendance-inducing" ; , et en effet le SSRIs sont énumérés par l'organisation comme parmi dépendance-induire le plus fortement des substances en existence.
Si un médicament du SSRI est soudainement discontinué, il peut produire le des symptômes psychologiques somatiques du retrait de et de , un phénomène connu sous le nom de " ; " du syndrome de discontinuation du SSRI ; (Tamam et Ozpoyraz, 2002). Quand la décision est prise pour cesser la prise des antidépresseur c'est pratique commune au " ; wean" ; outre de eux en diminuant lentement la dose pendant plusieurs semaines ou mois, bien que souvent ceci réduise la sévérité de la réaction de discontinuation, plutôt que l'empêchent. La plupart des cas de bout de syndrome de discontinuation entre une et quatre semaines, bien qu'il y ait des exemples des patients (particulièrement ceux qui ont employé les drogues pendant de plus longues périodes, ou à une dose plus élevée) éprouvant des effets nuisibles tels que la concentration altérée, la mémoire à court terme pauvre, l'inquiétude elevated et le dysfonctionnement sexuel, pendant des mois ou même des années après discontinuation.
Ce n'est généralement pas une bonne idée de prendre des antidépresseur sans prescription. Le choix d'un antidépresseur et d'un dosage appropriés à un certain cas et à une certaine personne est un processus prolongé et compliqué, exigeant la connaissance d'un professionnel. Certains antidépresseur peuvent au commencement rendre la dépression plus mauvaise, peuvent induire l'inquiétude , ou peuvent faire un agressif patient, dysphorique ou intensément le suicidaire. Dans certains cas, un antidépresseur peut induire un passage de dépression à la manie ou au Hypomania , peut accélérer et raccourcir un cycle maniaque (c. favoriser un modèle de rapide-recyclage), ou peut induire le développement de la psychose (ou juste la réactivation de la psychose latente) dans un patient présentant la dépression qui n'était pas psychotique avant l'antidépresseur.
Effets secondaires
Les antidépresseur peuvent souvent causer à les effets secondaires , et une incapacité de tolérer ces derniers est la cause la plus commune de discontinuer un médicament fonctionnant autrement.Effets secondaires de SSRIs : La nausée , la diarrhée , effets secondaires sexuels de de des maux de tête sont également terrain communal avec SSRIs, tel que la perte de la libido , du manque d'atteindre l'orgasme et les problèmes érectiles du . Le syndrome de sérotonine de est également une condition s'inquiétante liée à l'utilisation de SSRIs. La "Food and Drug Administration" a inclus des avertissements de boîte noire noire sur tout le SSRIs énonçant comment ils doublent le suicidality (de 2 dans 1.000) chez les enfants et les adolescents qui sont prescrits ces drogues.
Effets secondaires de TCAs (antidépresseur tricyciques) : Les effets secondaires assez communs incluent la bouche sèche , la vision brouillée, la somnolence , le vertige , les tremblements, les problèmes sexuels, l'éruption de peau , et le profit ou la perte de poids.
Effets secondaires de MAOIs (inhibiteurs d'oxydase de monoamine) : Les effets secondaires rares de MAOIs aiment le Phenelzine (nom de marque : Nardil) et Tranylcypromine (nom de marque : Parnate) incluent l'inflammation de foie de , la crise cardiaque , la course , et les saisies . Le syndrome de sérotonine de est un effet secondaire de MAOIs et SSRIs quand elles sont combinées.
Généralités
Bien que les drogues récentes puissent avoir peu d'effets secondaires, les patients se plaignent parfois d'effets secondaires graves liés à leur discontinuation, en particulier avec le Paroxetine et le Venlafaxine . En plus, un certain pourcentage des patients ne répondent pas aux drogues antidépresseuses. Un autre avantage de quelques plus nouveaux antidépresseur est elles peut montrer des effets dans seulement cinq jours, tandis que la plupart prendre quatre à six semaines pour montrer un changement d'humeur. Cependant, quelques études prouvent que ces médicaments pourraient être bien plus pour avoir comme conséquence le moderate au dysfonctionnement sexuel grave. Cependant, il y a des médicaments dans les épreuves qui semblent montrer un profil amélioré en vue de le dysfonctionnement sexuel et autre des effets secondaires de clef.Les inhibiteurs de MAO peuvent produire une réaction hypertendue potentiellement mortelle si pris avec les nourritures qui contiennent des niveaux élevés de la tyramine , tel que le fromage mûr, ont traité des viandes ou des extraits de levure. De même, les réactions mortelles à la prescription et au-dessus des contre- médicaments se sont produites. N'importe quel patient subissant actuellement la thérapie avec un médicament inhibant de MAO devrait être suivi attentivement par le médecin de prescription et être toujours consulté avant la prise au-dessus du contre- ou prescribed médicament. De tels patients devraient également informer le personnel de chambre de secours et l'information devrait être gardée avec son identification indiquant le fait que le support est sur les médicaments inhibants de MAO. Quelques médecins proposent même l'utilisation d'un bracelet médical d'identification d'alerte. Bien que les réactions en question soient dramatiques quand elles se produisent, tout le nombre de décès dues aux interactions et les soucis diététiques sont comparables aux médicaments au comptant.
Des antidépresseur devraient être employés avec grand soin, habituellement en même temps que les stabilisateurs d'humeur de , dans le traitement du désordre bipolaire , car ils peuvent aggraver des symptômes de la manie . Ils ont été également connus pour déclencher la manie ou le Hypomania dans quelques patients présentant le désordre bipolaire et dans un petit pourcentage des patients présentant la dépression. SSRIs sont les antidépresseur plus souvent liés à cet effet secondaire.
En particulier, on l'a noté que la période la plus dangereuse pour le suicide dans un patient présentant la dépression est juste après que le traitement a débuté, car les antidépresseur peuvent réduire les symptômes de la dépression tels que le retardement psychomoteur ou le manque de motivation avant que l'humeur commence à s'améliorer. Bien que ceci semble être un paradoxe, les études indiquent que l'idéation suicidaire est un composant relativement commun des phases initiales de la thérapie d'antidépresseur, et elle peut être bien plus répandue dans de plus jeunes patients tels que des préadolescents et des adolescents. On lui recommande vivement que d'autres membres de la famille et aimé surveillent du jeune le comportement patient, particulièrement en huit premières semaines de thérapie, pour tous les signes d'idéation ou de comportements suicidaires.
Jusqu'à ce que les avertissements de boîte noire noire sur ces drogues aient été publiés par FDA aussi bien que par des agences dans d'autres nations, des effets secondaires et les familles d'alerte au risque ont été en grande partie ignorés et réduits la valeur par des fabricants et des praticiens. Ceci a pu avoir eu comme conséquence quelques décès par suicide bien que la preuve directe pour un tel lien soit en grande partie anecdotique. L'incidence plus élevée de l'idéation de suicide a rapporté dans un certain nombre d'études a dessiné l'attention et l'attention dans la façon dont ces drogues sont employées.
On avertit les gens sous l'âge de 24 qui souffrent de la dépression que l'utilisation des antidépresseur pourrait augmenter le risque de pensées et de comportement suicidaires. Les agents de la Santé fédéraux ont dévoilé les changements proposés aux étiquettes sur les drogues antidépresseuses en décembre 2006 pour avertir des personnes du danger inhérent.
Le 6 septembre 2007, le centres pour le contrôle et la prévention des maladies a rapporté que taux du suicide dans les adolescents américains (années particulièrement de de filles , 10 de du à 24) a augmenté 8% (2003 2004), le plus grand saut en 15 ans. Spécifiquement, en 2004 - 4.599 suicides dans les Américains vieillit 10 à 24, à partir de 4.232 de 2003, pour un taux de 7.000 personnes qui vieillissent. Avant, le taux a chuté à 6. Les résultats ont également renforcé le fait que les drogues de l'antidépresseur réduisent le risque de suicide. Les psychiatres ont constaté que l'augmentation est due au déclin dans les prescriptions des drogues de l'antidépresseur comme le Prozac des jeunes depuis 2003, laissant plus de cas de la dépression sérieuse non traités. Dans une étude du décembre 2006, le le journal américain de la psychiatrie a indiqué qu'une diminution des prescriptions d'antidépresseur aux mineurs juste de quelques points a coïncidé avec une augmentation de 14 pour cent des suicides dans le Etats-Unis ; aux Pays Bas , le taux de suicide était 50% en hausse, sur la baisse de prescription. Les critiques de cette étude affirment que le " des USA ; figures 2004 de suicide ont été comparées de manière simpliste à l'année précédente, plutôt qu'examinant le changement des tendances au-dessus des plusieurs years" ;. Les pièges de telles tentatives d'impliquer une tendance using juste deux points de repères (années 2003 et 2004) sont encore démontrés par le fait que, selon les nouvelles données épidémiologiques, le taux de suicide en 2005 chez les enfants et les adolescents ont diminué réellement en dépit de la diminution continue des prescriptions de SSRI. " ; Il est risqué de tirer des conclusions des analyses écologiques limitées des fluctuations d'année en année d'isolement dans des prescriptions et des suicides d'antidépresseur. Une approche épidémiologique prometteuse implique d'examiner les associations entre les tendances dans le suicide psychotrope d'utiliser-et de médicament avec le temps à travers un grand nombre de petites régions géographiques. Jusqu'à ce que les résultats des analyses plus détaillées soient connus, la prudence dicte le jugement de report au sujet des effets de santé publique de la FDA warnings." ; Les études complémentaires de Subsequest ont soutenu l'hypothèse que les drogues antidépresseuses réduisent le risque de suicide. Cependant, la conclusion que les diminutions sociales de taux de suicide sont dues à la prescription d'antidépresseur est extraordinairement douteuse donnée la pléthore de variables de confusion.
Sexuel
Le dysfonctionnement sexuel est un effet secondaire très commun, particulièrement avec le SSRIs . Les effets secondaires sexuels communs incluent des problèmes avec la libido (désir sexuel) de , le manque d'intérêt pour le sexe, et l'Anorgasmia (ennui de réalisant l'orgasme). Bien qu'habituellement réversibles, ces effets secondaires sexuels peuvent, dans des cas rares, durent pendant des mois ou des années après que la drogue ait été complètement retirée. Ce désordre est connu en tant que dysfonctionnement sexuel du poteau SSRI de .Le Bupropion , un inhibiteur duel de reuptake (Ne et le DA), a dans beaucoup de cas comme conséquence une libido modérément accrue, due à l'activité accrue de dopamine. Cet effet est également vu avec des inhibiteurs de reuptake de dopamine, des stimulants de SNC et des agonistes de dopamine, et est dû aux augmentations de la production de testostérone (due à l'inhibition de la prolactine) et de la synthèse accrue d'oxyde nitrique. L'apomorphine , le Nefazodone et la nitroglycérine ont été montrés pour renverser du dysfonctionnement sexuel par l'intermédiaire de l'activité accrue d'oxyde nitrique. On rapporte que le MAOIs a peu d'effets négatifs sur la fonction et la libido sexuelles, en particulier le Moclobemide à un taux 1. Betanechol a été rapporté au dysfonctionnement sexuel MAOI-induit renversé par l'intermédiaire de son cholinergique de propriétés d'agoniste (agréger 1982) .
Pour que le médecin choisisse la réponse appropriée, le patient devrait fournir au médecin l'information pour distinguer la libido réduite (peu ou pas de désir pour le sexe), la fonction sexuelle réduite (impuissance , sécheresse vaginale) et l'Anorgasmia , comme ceux-ci ont des causes séparées et le traitement différent de message de sollicitation.
Thymoanesthesia
Étroitement lié aux effets secondaires sexuels est le phénomène d'émousser émotif, ou l'anesthésie d'humeur. Beaucoup d'utilisateurs de SSRIs portent plainte de l'apathie, du manque de motivation, de l'engourdissement émotif, des sentiments du détachement, et de l'indifférence aux environnements. Ils peuvent décrire ceci comme sentiment de " ; ne s'inquiétant pas de n'importe quoi anymore." ; Tous les SSRIs, SNRIs, et TCAs serotonergic sont exposés à causer cet effet à divers degrés, particulièrement à des dosages plus élevés.
Sommeil de rem
On l'identifie bien que pratiquement toutes les drogues antidépresseuses importantes mais trimipramine suppriment le sommeil de rem de et on lui a en fait proposé que l'efficacité clinique de ces drogues dérive en grande partie de leurs effets répressifs sur le sommeil de rem. Les trois classes principales des drogues antidépresseuses, des inhibiteurs d'oxydase de monoamine (MAOIs), des antidépresseur tricyciques (TCAs) et des inhibiteurs sélectifs de reuptake de sérotonine (SSRIs), suppriment profondément le sommeil de rem. Le MAOIs suppriment pratiquement complètement le sommeil de rem, alors que le TCAs et le SSRIs ont été montrés pour produire immédiat (40-85%) et les réductions soutenues (de 30-50%) en rem dorment. La discontinuation brusque de MAOIs peut causer un phénomène provisoire connu sous le nom de " ; Rebound" de rem ; dans ce que le patient éprouve des rêves et des cauchemars extrêmement vifs.
Gain de poids
Beaucoup d'antidépresseur dans toutes les catégories sont associés au gain de poids habituellement dans la gamme de 10-50 ; livres mais pas inhabituellement vers le haut de 100 ; livres. La cause spécifique est inconnue, mais on le sait que des antidépresseur sont associés aux cravings accrus (habituellement pour les hydrates de carbone à haute teneur en graisses), une incapacité de se sentir pleins en dépit de l'ingestion de à calories proportionnées, les forces basses et la somnolence de jour accrue qui peuvent mener à manger avec excès et un manque de désir de s'exercer, et la bouche sèche qui peut mener à l'ingestion des boissons calorie-chargées. Mangeant à faible teneur en matière grasse, les casse-croûte pauvres en protéine d'hydrate de carbone et les dîners riches en hydrates de carbon permet au cerveau de préparer la sérotonine qui alors commande l'appétit et équilibre l'humeur. Hydrates de carbone mangés ainsi, en tant qu'élément d'un régime équilibré, en vertu de leur effet aux niveaux de sérotonine de cerveau, ainsi de perte de poids de soutien dans l'arrangement du gain de poids d'antidépresseur.
Polémique
Plusieurs études ont stimulé le doute au sujet de l'efficacité des antidépresseur. Une étude 2002 a cité que la différence entre les antidépresseur et le placebo est proche de négligeable.Le papier en question a été sévèrement critiqué par les chercheurs indépendants, cependant. Une raison de ceci est qu'elle traite presque exclusivement la classe de SSRI du médicament. En formulant la critique contre l'efficacité de SSRIs, état de critiques, ce n'est pas le meilleur papier, simplement le plus largement connu. En outre, d'autres classes des antidépresseur ont démontré l'efficacité supérieure, et on lui a discuté que ce document est " ; jetant le bébé avec le bathwater" ; , alors que sa poussée devrait en fait être nivelée à l'hypothèse de sérotonine de la dépression.
En outre, non tous les patients répondent nécessairement à un médicament donné, études n'adressent pas toujours le dosage contre des différences de drogue-placebo pour ceux qui font. Les données soumises à la FDA peuvent également sous-estimer comment une drogue exécutera dans la pratique en matière de clinique, en tant qu'études parfois sont conçues autant pour la vente qu'elles sont d'estimer l'importance des effets d'un médicament.
Par une liberté de de demande de l'acte de l'information, deux psychologues ont obtenu 47 études employées par la FDA pour approbation des six antidépresseur prescrits le plus largement entre 1987-99. De façon générale, les pillules d'antidépresseur ont fonctionné 18% meilleur que des placebos, une différence statistiquement significative, " ; mais non signicatif pour des personnes dans le settings" clinique ; , dit l'université du psychologue Irving Kirsch du Connecticut. Lui et le co-auteur Thomas Moore ont libéré leurs résultats dans le " ; Empêchement et Treatment" ; , un e-journal de l'association psychologique américaine.
Plus que la moitié des 47 études ont constaté que les patients sur des antidépresseur n'ont amélioré pas plus que ceux sur des placebos, Kirsch disent. " ; Ils devraient avoir indiqué le public américain à ce sujet. Les drogues ont été autant plus efficaces espionné qu'elles are." ; Il dit que des études ne trouvant aucun avantage ont été mentionnées seulement sur marquer pour le Celexa , la drogue récemment approuvée. Les autres inclus dans son évaluation : Prozac , Paxil , Zoloft , Effexor et Serzone . < ! -- URL ou pleine citation -->
Dr. Joseph Glenmullen, un psychiatre de Harvard, a écrit un livre sur le sujet pour le layperson ; voir le lien ci-dessous.
En 2007, les antidépresseur sont devenus la drogue la plus prescribed aux Etats-Unis, causant plus de discussion au-dessus de l'issue. Quelques médecins croient que c'est un signe positif que les gens cherchent finalement l'aide pour leurs issues. D'autres sont en désaccord, dire que ceci prouve que les gens deviennent trop dépendants des antidépresseur.
Procès
Dans beaucoup de cas les fabricants de drogue de SSRI ont retenu l'information à la FDA et au public pour minimiser les risques et les effets nuisibles liés à SSRIs. Ceci avait mené au litige contre plusieurs des fabricants pharmaceutiques des antidépresseur de SSRI dans les cas couvrant le suicidality, le retrait de SSRI et les défauts de naissance dans les nouveau-nés à partir des mères de soins sur SSRIs.Dans un des seuls trois cas à aller jamais au tribunal pour l'indication de SSRI dans le suicide, le Eli Lilly a été attrapé corrompant le processus juridique en faisant une affaire avec le mandataire du plaignant pour jeter la caisse, en partie en ne révélant pas l'évidence préjudiciable au jury. Le cas, connu sous le nom de cas de Fentress de a fait participer un homme du Kentucky, Joseph Wesbecker , sur le Prozac, qui est allé à son lieu de travail et a ouvert le feu avec un fusil d'assaut tuant 8 personnes (Fentress y compris), et blesser 12 autres avant de tourner le pistolet sur se. Le jury a renvoyé un verdict 9 to-3 en faveur de Lilly. Le juge, à la fin, a pris la matière à la court suprême du Kentucky, qui a trouvé ce " ; il y avait un manque sérieux de franchise avec le tribunal de première instance et il a pu y avoir eu de déception, la conduite de mauvaise foi, abus du processus juridique et, peut-être même fraud." ; Le juge plus tard a retiré le verdict et à la place, enregistré le cas comme arrangé. La valeur de l'affaire secrète de règlement n'a été jamais révélée, mais était censément " ; tremendous" ;.
Le 22 décembre 2006, une cour des USA a décidé dans Hoorman, et autres V. SmithKline Beecham Corp. que les individus qui ont acheté Paxil (CR de R) ou de Paxil (TM) (paroxetine) pour un enfant mineur peuvent être habilités aux avantages sous un règlement proposé $63. Le procès a gagné la réclamation que le pharmaceutique GlaxoSmithKline (GSK) de fabricant a favorisé Paxil (CR de R) ou de Paxil (TM) pour la prescription aux enfants et aux adolescents tout en retenant et cachant l'information documentaire au sujet de la sûreté et de l'efficacité du médicament pour des mineurs.
Le procès a provenu d'une protestation d'avocat du consommateur contre le fabricant GSK de Paroxetine. Depuis le paroxetine approuvé par le FDA en 1992, approximativement 5.000 citoyens des États-Unis - et milliers plus dans le monde entier - ont poursuivi GSK. La majeure partie de sentir de ces personnes ils n'ont pas été suffisamment avertis avant les effets secondaires et les propriétés provoquant une dépendance de la drogue.
Selon le site Web de protestation de Paxil, des centaines de plus procès ont été classées contre GSK. Le site Web de protestation de Paxil a été lancé le 8 août , le 2005 pour offrir des informations sur la protestation et l'information sur Paxil précédemment indisponible au public. Juste pendant trois semaines après que son lancement, l'emplacement a reçu plus qu'un quart de coups de million.
Le site Web original de protestation de Paxil n'est plus disponible. On le comprend que l'action pour enlever l'emplacement de l'Internet a été entreprise en tant qu'élément d'un accord de confidentialité ou d'un « ordre bâillonnant » que le propriétaire de l'emplacement a écrits dans en tant qu'élément d'un règlement de son action contre GlaxoSmithKline. (Cependant, en mars 2007, les secrets de Seroxat de site Web ont découvert que des archives d'emplacement de protestation de Paxil étaient encore disponibles sur l'Internet par l'intermédiaire d'Archive.org) les ordres bâillonnants sont communs dans ces cas-ci et peuvent se prolonger aux documents que les défendeurs souhaitent rester cachés du public. Cependant, dans certains cas, de tels documents peuvent devenir publics à une date ultérieure, comme ceux ont rendu public par Peter Breggin en février 2006. Un communiqué de presse de Dr. Breggin peut être vu ici :
En janvier 2007, selon le site Web de secrets de Seroxat, le litige national de groupe dans le Royaume-Uni , au nom de plusieurs centaines de personnes qui allèguent des réactions de retrait par leur utilisation de la drogue Seroxat, contre le PLC de GlaxoSmithKline, a déplacé une étape plus près de la Cour Suprême dans le Londres , avec la confirmation que le placement public avait été rétabli après une décision par le panneau d'appel d'intérêt public. L'issue au coeur des réclamations particulières Seroxat de cette action est une drogue défectueuse parce qu'elle a une propension de causer une réaction de retrait. Les avocats-conseils de Hugh James confirment ces nouvelles sur leur site Web
Le le 29 janvier , le 2007 , la BBC au R-U a aéré un quatrième documentaire de sa série de « panorama » au sujet de la drogue controversée Seroxat. Ce programme, autorisé des secrets des épreuves de drogue, se concentre sur trois tests cliniques pédiatriques de GSK sur les enfants et les adolescents déprimés. On ne pourrait pas s'avérer que les réclamations documentaires Seroxat fonctionnent pour des adolescents, et ce un test clinique a indiqué qu'elles étaient six fois pour devenir suicidaires après la prise de lui.
traitements de Non-courant principal
Il y a de nombreux traitements alternatifs pour la dépression, si des médicaments ou d'autres genres d'intervention.
Opiacés
Les divers opiacés étaient utilisés généralement comme antidépresseur jusqu'au milieu des années 50, quand ils sont tombés hors de la faveur avec l'orthodoxie médicale due à leur nature provoquant une dépendance, à issues d'habillage de tolérance et à leur profil d'effet secondaire. Aujourd'hui l'utilisation des opioids en traitant la dépression est un grand tabou dans le domaine médical dû aux associations avec la toxicomanie ; par conséquent, la recherche a procédé à un taux très lent. Un petit test clinique conduit à la Faculté de Médecine de Harvard de en 1995, démontré qu'une majorité de traitement-réfractaire, unipolaire, non- psychotique, les patients importants de dépression pourrait être avec succès traitée avec un médicament d'opioid a appelé le Buprenorphine , qui est un agoniste partiel et un antagoniste efficace de la MU de Kappa de . Le mécanisme exact de son action dans la dépression n'est pas connu, car les antagonistes du Kappa (κ) de sont des antidépresseur de leur propre chef.En 2006, le journal de la neuropsychopharmacologie européenne a édité une étude complémentaire à l'expérience 1995 de Harvard, avec des résultats très compatibles aux résultats originaux de Harvard. Onze patients sévèrement déprimés, réfractaires à tous les traitements conventionnels de dépression, ont été donnés de petites doses de buprenorphine. La plupart de ces patients ont trouvé le buprenorphine pour être d'avantage significatif en soulageant leur supplice intérieur. Les chercheurs ont théorisé ce " ; Probablement, la réponse aux opiacés décrit un sous-type spécial de la correspondance de désordres dépressifs par exemple à un dysregulation du système endogène d'Opioid de et pas du système de Monaminergic de . " ;
Encore un autre document scientifique approprié a été publié au journal américain de la psychiatrie en 1999, détaillant comment les chercheurs ont trouvé le Oxycodone / Oxymorphone pour aider 5 sur 6 patients graves réfractaires « incurables » de dépression.
Tandis qu'on s'est avéré que des opioids soulagent sensiblement des symptômes de la dépression pour une grande classe des patients, la re-acceptation de ce fait a été sévèrement entravée par des efforts narcotiques gouvernementaux de la prohibition , et (jusqu'au buprenorphine) le manque de solutions de rechange avec à faible risque de la tolérance et du penchant. Le Buprenorphine est généralement preferred comme opiacé principal dans le traitement de dépression, comme la gestion de l'habillage de tolérance d'autres opiacés peut être compliquée.
D'autres traitements
L'acide Gamma-Hydroxybutyrique ( GHB ) de a été employé par certains comme antidépresseur. Le Claude Rifat , un biologiste français, en a conduit première recherche dans le potentiel de l'antidépresseur de GHB. Rifat a noté que GHB n'a pas causé les effets émoussants émotifs provoqués par les antidépresseur conventionnels, mais des sentiments agréables et rewarding à la place intensifiés dans l'utilisateur tout en puissant supprimant la dépression. Cependant, GHB a été maintenant proscrit, excepté l'utilisation comme traitement de prescription pour le Narcolepsy . Les tests cliniques ont montré l'effet de l'acuponcture pour être comparables à l'amitriptyline ; en outre, spécifiquement le Electroacupuncture s'est avéré plus efficace dans les patients dépressifs avec l'excrétion diminuée de 3 methyl-4-hydroxy-phenylglycol (le métabolite principal de la nopépinéphrine centrale de neurotransmetteur), alors que l'amitriptyline est plus efficace pour ceux avec l'inhibition dans l'essai de suppression de dexamethasone. On s'est également avéré que l'acuponcture incite le corps à produire de plus grands niveaux des Endorphins .
La plupart des études concluent que le moût de rue John de est habituellement aussi efficace contre des dépressions qu'on prescrit largement l'autre médicament moderne, encore avec peu d'effets secondaires, et pour la dépression en Europe. Une étude récente a montré que le moût de rue John était plus efficace qu'un placebo dans les cas de la dépression grave, bien qu'un SSRI ait été également plus efficace sur la mesure primaire de résultats.
Le dérivé d'acide aminé même a été étudié ces dernières années
Des suppléments diététiques du tryptophane , bien qu'interdit dans beaucoup de pays dus aux impuretés qui ont causé une hémopathie, ont été également employés en tant qu'antidépresseur normaux. Suppléments diététiques du 5-HTP , un produit chimique que le corps forme du tryptophane et emploie pour préparer la sérotonine, ont donné quelques résultats prometteurs de la recherche mais nécessitent davantage d'étude.
Les antagonistes du NMDA tels que le Ketamine et le Dextromethorphan ont récemment gagné un certain intérêt pour ce champ en tant que leur capacité apparente de renverser la tolérance d'opioid, et peuvent donner suites dramatiques d'action rapide. Cependant, leurs effets psychoactifs aigus ont été un problème.
Le Memantine , un antagoniste modéré de l'affinité NMDA, a été employé pour éviter l'habillage de tolérance, et a vu l'utilisation dans l'inversion de tolérance d'opioid. Le Proglumide est employé pour induire l'inversion aiguë de la tolérance avant cette stratégie d'entretien ; cela ne fonctionne pas à côté de lui-même à long terme, en raison de la tolérance de ses effets.
Le Opiorphin est une substance très récemment découverte qui augmente l'efficacité des endorphins, signifiant qu'il a des effets semblables aux agonistes d'opioid sans effets de penchant et de retrait. Tandis qu'il s'est avéré extrêmement efficace pour l'analgésie , n'importe quelle capacité de traiter la dépression ou la présence d'un potentiel d'abus sont conjecture en grande partie au courant à ce stade.
Classes et membres
L'information-boîte clickable suivante est du système de classification chimique thérapeutique anatomique édité par l'organisation mondiale de la santé . Voir également la liste du de Wikipedia des antidépresseur .ntidepressants
Voir également
Antidépresseur de au Japon Dépression et thérapies normales
.
| Random links: | Homer, Michigan | Compte dénommé de devise étrangère | Malacky | 1973 Prix grand français | Complexité de réseau | Antidepresivo |